Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http :// www . allbest . ru /
Министерство образования Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Магнитогорский государственный технический университет им. Г.И. Носова» (ФГБОУ ВПО «МГТУ»)
Институт педагогики и психологии и социальной работы
Кафедра специального образования и медико-биологических дисциплин
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
по дисциплине «Общая патология»
Выполнил(а)
Маргамова Э . Р .
Магнитогорск 2016 г
1. Понятие о патологии
2. Виды опухолей
3. Аллергия
4. Иммунитет
5. Терморегуляция
6. Десинхроноз
Литература
1. Понятие о патологии
Патология - наука о закономерностях возникновения, течения и исхода болезней, основанная на фактическом материале различных медико-биологических дисциплин. Каждая из этих дисциплин фиксирует ту или иную сторону болезней человека: патологическая анатомия и гистология изучают морфологические изменения органов и тканей, биохимия -нарушение процессов жизнедеятельности на молекулярном уровне, патологическая физиология - механизмы функциональных расстройств, генетика - причины наследственных болезней, микробиология и вирусология - взаимоотношения организма с возбудителями инфекционных болезней и др. На основе объединения всех этих данных складывались представления о наиболее общих закономерностях течения патологических процессов, т.е. формировалось учение о болезни. Термин «патология» используют также для обозначения болезненных состояний.
Учение о болезни прошло несколько этапов в своем развитии. До середины 19 в. полагали, что основой болезни является ненормальное состояние жидких сред организма (гуморальная патология); позже, в связи с созданной немецким патологом Вихровом (R. Virchow) концепцией целлюлярной патологии, рассматривающей клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь как сумму поражений множества отдельных клеток, основное внимание в развитии болезни стали уделять изменениям, развивающимся в клетках и межклеточном веществе. Большую роль в развитии П. сыграло учение о реактивности организма, его взаимоотношениях с возбудителями инфекционных болезней, механизмах невосприимчивости к ним и др. Во второй половине 20 в. особое значение в развитии П. приобрели биохимия, генетика, иммунология, цитология.
Принято различать общую и частную патологию. Общая патология изучает наиболее общие закономерности патологических процессов, которые лежат в основе болезни независимо от вызвавшей ее причины, индивидуальных особенностей организма, специфических условий окружающей среды и др. Основываясь на синтезе частных проявлений различных болезней, общая патология дает представление о типовых патологических процессах (дистрофия, атрофия, регенерация и др.), формирует абстрактное представление о болезни как о совокупности важнейших явлений, обязательно присутствующих при любой форме недуга и составляющих его сущность. В задачи общей патологии входит разработка теоретических аспектов этиологии (Этиология) и Патогенеза болезней человека, проблем общего и местного детерминизма единства структуры и функции, компенсации нарушенных функций и др. Еще В.В. Пашутин справедливо отметил, что «общая патология представляет собой именно ту область знаний, в которой должно сконцентрироваться все выработанное различными науками, могущее служить к уяснению патологических процессов во всей их полноте». Следует считать необоснованными попытки отождествить общую патологию с одной из частных дисциплин (чаще с патологической физиологией и патологической анатомией). Для современного этапа развития общей патологии весьма характерным является то, что в связи с быстрым совершенствованием неинвазивных методов исследования (компьютерная томография, ультразвуковая диагностика и др.) расширяется возможность составить представление о динамике структурно-функциональных изменений органов на различных этапах развития патологических процессов. В результате этого общая патология, формировавшаяся ранее в значительной мере на данных экспериментальных исследований, сейчас все в большей степени становится общей патологией человека, хотя эксперимент на животных сохраняет свое значение для выяснения механизмов развития патологических процессов и поисков путей борьбы с ними.
Частная патология изучает конкретные болезни, например атеросклероз, язвенную болезнь желудка, различные инфекционные болезни и др., причины их возникновения, особенности патогенеза и морфологических проявлений, клинической картины, разрабатывает методы их диагностики, лечения и профилактики.
Особенности течения болезней, связанные с возрастом человека, изучаются возрастной П. Необходимость изучения болезней человека в связи с особенностями окружающей среды в различных районах земного шара обусловила развитие краевой и географической патологии. С появлением электронной микроскопии, гистохимии, авторадиографии, иммунохимии и др. получила быстрое развитие молекулярная П., изучающая биохимические процессы в их органической связи с клеточными мембранами, ядерными и цитоплазматическими ультраструктурами. Молекулярная П. позволяет подойти к пониманию сущности начальных стадий развития болезней человека, того, что И.П. Павлов называл «местами полома». Опыт, накопленный медиками при оказании помощи раненым на поле боя и в процессе последующего лечения ранений различных органов, лежит в основе военной П. Многие проблемы этиологии и патогенеза болезней человека разрабатывают на их экспериментальных моделях. Сведения, полученные в этой области, составляют важную часть П.-экспериментальную патологию. Большую область П. представляют исследования, посвященные изучению болезней и отдельных патологических процессов у животных на разных стадиях эволюционного развития (сравнительная, или эволюционная П.).
Попытки синтезировать фактические данные, накопленные частной патологией, и создать стройную теорию медицины пока не увенчались успехом вследствие ограниченности этих данных. Попытки такого рода нередко характеризуются общими рассуждениями, преувеличенным вниманием к какой-либо одной стороне проблемы, поэтому ни одна из них не получила дальнейшего развития.
Понятие о здоровье и болезни
Наука, изучающая закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний.
Патология акушерская -раздел П., изучающий закономерности возникновения и развития осложнений беременности, родов и послеродового периода.
Патология военная -раздел П. и военной медицины, изучающий боевые поражения людей, а также особенности возникновения, развития и течения у них различных патологических процессов в условиях войны и прохождения военной службы в военное и мирное время.
Патология географическая -раздел П., изучающий закономерности возникновения болезней, патологических процессов и состояний, связанные с географическими факторами.
Патология гуморальная (истор.; р. hurnoralis)-направление в П., объясняющее возникновение болезней изменениями состава внутренней среды организма.
Патология клеточная (истор.)-см. Патология целлюлярная.
Патология клиническая -см. Патология частная.
Патология констелляционная (истор.)-направление в П., рассматривавшее возникновение болезней как результат воздействия сочетания (констелляции) различных внешних и внутренних факторов без четкого выделения главных этиологических моментов.
Патология кортико-висцеральная (истор.) -- направление в П., объяснявшее возникновение ряда болезней нарушением корково-подкорковых взаимоотношений и нейрогуморальной регуляции функций внутренних органов.
Патология молекулярная (р. molecularis)-раздел П., изучающий закономерности возникновения и развития патологических процессов на молекулярном уровне.
Патология общая (р. generalis) - раздел П., изучающий общие закономерности возникновения, течения и исхода болезней, патологических процессов и состояний.
Патология реляционная (истор.) - направление в П., ограничивавшееся при исследовании болезней анализом связей между различными защитными и патологическими реакциями организма.
Патология солидарная (истор.; лат. solidus плотный) - направление в П., согласно которому сущность всех болезней (в отличие от гуморальной П.) состоит в первичных изменениях состава плотных частей организма; разновидностью П. с. является целлюлярная П.
Патология специальная - см. Патология частная.
Патология функциональная (р. functionalis) - направление в П., согласно которому доминирующее значение в патогенезе имеют функциональные нарушения.
Патология целлюлярная (истор.; р. cellularis; син.: Вирхова целлюлярная патология, П. клеточная) - направление в П., рассматривавшее клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь как некую сумму поражений множества отдельных клеток.
Патология частная (р. specialis; син.: П. клиническая, П. специальная) -- раздел П., изучающий закономерности возникновения и развития отдельных болезней, патологических процессов и состояний.
Патология эволюционная -- раздел П., изучающий в сравнительном аспекте болезни, патологические процессы и состояния представителей животного и растительного мира, находящихся на разных стадиях эволюционного развития.
Патология экспериментальная (р. experimentalis) - направление в П., основным методом которого является моделирование патологических процессов и болезней на экспериментальных животных.
Общая патология служит прежде всего для изучения биологических аспектов медицинских проблем и самой сущности болезней человека. Главной целью как общей патологии в целом, так и отдельных ее разделов является разработка стройного учения о болезни. В этом остро нуждается прежде всего практическая медицина: только опираясь на такое учение, можно разработать научные основы профилактики болезней, дать правильную оценку первым клиническим проявлениям недуга, ясно представить себе сущность различных его периодов, в том числе рецидивов, и в итоге -- повысить рациональность и эффективность врачебного вмешательства.
Общая патология на современном этапе развития состоит из трех разделов. Один из них включает сведения о таких вопросах, как периодизация болезни, причины ее возникновения, механизм развития и выздоровления, значение конституции, наследственности, реактивности и др.
Изучение патологии в курсе спортивной медицины необходимо для студентов институтов и факультетов физической культуры университетов прежде всего потому, что у спортсменов и школьников нередко встречаются самые различные заболевания и изменения опорно-двигательного аппарата. В одних случаях это связано с тем, что при недостаточном врачебном контроле начинают заниматься физкультурой и спортом лица, уже имеющие те или иные заболевания или отклонения в состоянии здоровья; в других -- отклонения в состоянии здоровья возникают уже в процессе занятий спортом. Появлению травм и заболеваний у спортсменов способствуют тренировки без учета состояния их здоровья и функционального состояния, возраста, пола и других факторов.
Чтобы правильно решить вопрос, Продолжать ли тренировки или немедленно их прекратить, обратиться ли за консультацией к врачу или оказать спортсмену какую-либо первую помощь и т.д., преподавателю важно знать основные проявления патологии, понимать причины и механизмы развития болезней.
Не зная общих закономерностей возникновения патологических процессов, нельзя понять изменения, происходящие в организме спортсменов при тех или иных заболеваниях. Знакомство с частной патологией необходимо и при изучении применения средств физической культуры с лечебной целью в системе реабилитации при различных травмах и заболеваниях и пр.
Знание того, что такое здоровье, что такое болезнь и при каких условиях она возникает, является существенным фактором профилактики заболеваний и травматизма при занятиях физкультурой и спортом.
Здоровье - это такое состояние организма, при котором он биологически полноценен, трудоспособен, функции всех его составляющих и систем уравновешены, отсутствуют болезненные проявления. Основным признаком здоровья является уровень адаптации организма к условиям внешней среды, физическим и психоэмоциональным нагрузкам.
Высокая приспособляемость организма к изменениям внешней среды необходима спортсменам при тренировках и участии в соревнованиях.
Следует отметить, что границы между нормой и патологией нет. Между здоровьем и болезненным состоянием существуют различные переходные стадии. Болезнь обычно возникает в тех случаях, когда организм подвергается чрезмерным физическим и психоэмоциональным нагрузкам либо когда снижены приспосо-бительные функции. Тогда и возникают морфофункциональные изменения, нередко переходящие в болезнь или приводящие к травме ОДА.
Болезнь - это процесс превращения нормального состояния в патологическое, связанный с реактивно-детерминированными изменениями степени компенсаторно-приспособительной саморегуляции живых систем. Норма есть мера жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды, в пределах которой изменения физиологических процессов удерживаются на оптимальном уровне функционирования гомеостатической саморегуляции. Болезнь связана с превращением нормального состояния живой системы в патологическое, то есть с переходом в новое качественное состояние.
Любая болезнь есть поражение всего организма. По характеру протекания болезни делят на острые, подострые и хронические. Острое заболевание начинается внезапно, сразу появляются ярко выраженные симптомы. Подострое заболевание протекает более вяло. Хроническое заболевание продолжается много месяцев или лет. Иногда острое заболевание переходит в хроническое. Этому способствует недостаточно активное лечение, а в спорте - раннее возобновление тренировок или участие в соревнованиях.
Понятие о болезни включает в себя представление о патологическом процессе и патологическом состоянии.
Патологический процесс - это реакция организма на болезнетворное раздражение, в основе которой лежит нарушение функции органа или его структуры. При болезни могут возникать различные патологические процессы, например повышение температуры и воспаление желез при ангине, повышение температуры и кашель при пневмонии и т.п.
Патологическое состояние - один из этапов патологического процесса или его следствие. Примером патологического состояния может быть ревматизм, который приводит в дальнейшем к пороку сердца, миокардиту и т.д.
Выявление и изучение причин болезней служат основой профилактики. Чаще всего болезни возникают в результате воздействия внешних факторов. Однако болезни могут возникать и от внутренних причин, лежащих в самом организме. Внешние причины - переохлаждение, перегревание, радиация, недоедание и др. - изменяют внутреннее состояние организма, в результате чего снижается иммунитет, сопротивляемость болезнетворным факторам. Внутренние причины болезни связывают с наследственностью, конституцией, реактивностью, иммунитетом и др.
Патогенез - это учение о механизмах возникновения, развития и течения болезни. Патологический процесс может развиваться на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном, наконец, захватывать целую систему. Следует отметить, что в организме все клетки, ткани и органы неразрывно связаны. Поэтому нет местных болезней, всегда болеет весь организм. Отсюда вытекает основной принцип лечения: надо лечить не болезнь, а больного.
В течении каждой болезни различают следующие периоды: 1 - скрытый, или латентный; 2 - продромальный, или период предвестников болезни; 3 - период развернутого течения болезни; 4 - период завершения болезни.
Скрытый период - это время от внедрения болезнетворного агента в организм до первых проявлений болезни. При инфекционных заболеваниях скрытый период называют инкубационным.
Продромальный период проявляется в недомогании, головной боли, ознобе, повышении температуры и т.д.
Период развернутого течения для каждой болезни имеет определенные проявления, характеризуется сочетанием некоторых симптомов. Совокупность симптомов называется симптомокомплексом или синдромом.
Период завершения болезни бывает различным: выздоровление с восстановлением функций, переход в хроническую форму, осложнение или смерть.
При нарушениях метаболизма в организме возникают различные изменения. Известно, что всем тканям требуются кислород и питательные вещества при своевременном выведении метаболитов. Процесс усвоения питательных веществ называется ассимиляцией, процесс распада -диссимиляцией. Питание тканей обеспечивается адаптационно-трофическим влиянием ЦНС.
Ассимиляция- это совокупность следующих процессов создания живой материи: прием из внешней среды необходимых для организма веществ; превращение веществ в соединения, приемлемые для тканей организма; синтез клеток, ферментов и других регуляторных соединений и замена устаревших новыми; синтез простых образований в более сложные соединения; отложение запасов.
Диссимиляция - совокупность следующих процессов распада живой материи: мобилизация запасов организма; расщепление более сложных соединений до более простых; распад устарелых тканевых и клеточных элементов; расщепление энергобогатых соединений вместе с высвобождением энергии; устранение продуктов распада из организма.
Другими разделами основ патологии человека являются дистрофия, нарушение кровообращения, воспаление, регенерация и т.п.
Дистрофия проявляется в нарушении тканевого обмена, ведущем к структурным изменениям тканей и клеток. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждений. Непосредственной причиной развития дистрофии могут стать нарушения клеточных или внеклеточных механизмов. Среди них можно выделить такие, как: расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к ее энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке; нарушение работы транспортных систем трофики, обусловливающие гипоксию, которая становится ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий; расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики, лежащие в основе эндокринных и нервных дистрофий.
Дистрофии разделяют на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные; на белковые, жировые, углеводные и минеральные; на приобретенные и наследственные; на общие и местные.
Известно, что различные травмы и заболевания нервной системы вызывают различные изменения в тканях. Атрофия -- уменьшение в объеме и понижение функциональной активности органов и тканей вследствие гибели клеточных и тканевых элементов при каком-либо патологическом процессе из-за нарушения питания тканей либо длительного снижения степени их вовлеченности в общий физиологический процесс.
Гипертрофия - увеличение органа или его части вследствие увеличения объема и числа клеток. Может быть гипертрофия викарная; гормональная; истинная; компенсаторная; коррективная, при изменении функции другого органа, находящегося с ним в единой функциональной системе; ложная; нейрогуморальная; регенерационная; физиологическая.
У спортсменов, систематически тренирующихся в циклических видах спорта, может развиться гипертрофия миокарда, то есть увеличение сердечной мышцы. Более того: сегодня считается, что у каждого спортсмена имеется гипертрофия миокарда в начальной стадии. Гипертрофия миокарда, переходящая определенные границы, способствует усилению работы сердца, как это считали раньше.
В развитии гипертрофии миокарда у спортсменов определяющую роль играют различные неблагоприятные факторы: участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии или после перенесенных заболеваний, наличие хронических очагов инфекций. В основе патологической гипертрофии лежит ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, дистрофические изменения, которые приводят к ухудшению сократительной способности миокарда и, следовательно, к снижению спортивной работоспособности.
Довольно часто при тренировках в зонах с жарким и влажным климатом, чрезмерном увлечении баней в организме спортсмена возникает нарушение водного и минерального обмена. Проявляется это в изменениях кислотно-щелочного состояния, электролитного, водно-солевого и других показателей гомеостаза.
Кислотно-щелочное состояние обеспечивает нормальное функционирование клетки при постоянстве объема, состава и рН жидкостей организма. Кислотность или щелочность растворов зависят от концентрации Н4, увеличение ее делает раствор кислым, уменьшение - щелочным. Внеклеточная жидкость слегка щелочная, и рН ее находится в пределах 7,35-7,45.
Водно-солевой обмен - совокупность процессов распределения воды и электролитов между, вне- и внутриклеточным пространством организма, а также между организмом и внешней средой. Распределение воды в организме неразделимо связано с электролитным обменом.
Водно-электролитный гомеостаз-поддержание постоянства осмотического объемного и ионного равновесия вне- и внутриклеточных жидкостей организма с помощью рефлекторных механизмов.
Водный баланс - соотношение между количествами поступившей в организм и выведенной из него воды.
У спортсменов, особенно тренирующихся в циклических видах спорта, встречаются маршевые переломы костей, судороги и т.п. У спортсменов, сгоняющих вес фармакологическими средствами и баней, возникают нередко серьезные нарушения минерального обмена.
Некроз-омертвление части живого организма, необратимое прекращение жизнедеятельности его элементов. Это не просто местная реакция клетки, ткани или органа на повреждение, а полное прекращение их жизнедеятельности.
Некроз как биологическое явление нельзя считать только патологическим процессом, поскольку он является необходимым моментом в развитии и функционировании организма. Постоянно отмирают клетки эпидермиса кожи, эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некоторых железистых органов. В организме широко распространен физиологический аутолиз как необходимая часть самообновления системы на клеточном, тканевом и органном уровнях, но имеющая различное биологическое значение.
Некроз как патологическое явление может вызвать необратимые изменения в организме вплоть до смерти. Клинически некроз выражается в конкретных заболеваниях: инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Кроме того, некроз может явиться составной частью, патогенетическим звеном другого процесса или болезни.
Переход органа, ткани или клетки из одного качественного состояния в другое следует рассматривать в целом, совокупно, а не по оценке и регистрации изменений части.
Нарушение кровообращения
Различают два типа нарушения кровообращения: общее, или центральное, сказывающееся на уровне артериального давления, скорости кровотока, и местное, или периферическое, вызванное сопротивлением кровотоку в мелких сосудах отдельных органов и тканей, а также кровенаполнением капилляров.
Определяющими факторами нарушения кровообращения являются: повреждения сердца, легких, грудной клетки и диафрагмы, влияющие на наполнение сердечных камер; скелетной мускулатуры и связочного аппарата, нарушающие приток крови к сердцу по венам; эндокринных желез, сказывающиеся на артериальном давлении и обмене электролитов сосудистой стенки; коркового и мозгового вещества почек, влияющие через систему ренина и простагладинов на артериальное давление. Большое влияние на кровообращение оказывают также изменения тонуса артериол и венул, влияющие на сопротивление кровотоку, и изменения реологических свойств крови, ее вязкости, обусловленные нарушениями со стороны системы свертывания крови или свойств ее форменных элементов, их соотношения с плазмой.
В морфофункциональном отношении выделяют сосуды распределения, сопротивления, обмена веществ, шунтирования и емкостные. Регуляция кровообращения в сосудистой системе осуществляется как нервными, так и гуморальными механизмами. При нарушении регуляторных механизмов кровообращения включаются компенсаторные механизмы.
Механизмы компенсации в сосудистой системе зависят от изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции.
При анализе состояния кровообращения в тканях необходимо учитывать перестройку стенок сосудов и ширину просвета применительно к сосудам всех калибров, а не к отдельно взятым сосудам.
Патологическая анатомия нарушений кровообращения различна в зависимости от темпов развития, остроты процесса, ангиоархитектоники органов и чувствительности тканей к кислородному голоданию.
Гиперемия - увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической системы, вызываемое усилением притока крови в микроциркуля-торную систему или ослаблением оттока крови. Артериальная гиперемия может возникнуть в условиях нормальных и патологических.
Виды артериальной гиперемии: рабочая; постишемическая; коллатеральная; воспалительная. Венозная гиперемия - это патологическое изменение кровообращения, возникающее при нарушении оттока венозной крови.
Артериальное полнокровие чаще бывает активным, острым;
у здорового человека оно быстро исчезает, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. Коллатеральная артериальная гиперемия протекает более длительно в связи с раскрытием ранее мало функционировавших артерий или артериол.
В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно меж-желудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие в таком случае вместе с венозной поступает и артериальная кровь. Крупные ветви легочной артерии эластического и эласто-мышечного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа -- сужению. При одновременности этих процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может вызвать разрыв сосудов, диапедезное кровотечение, отек ткани.
Венозное полнокровие часто называют застойным или пассивным, так как оно возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения сердечной деятельности, сдавле-ния или обтурации вен. Наряду с этим венозная гиперемия бывает также активной, в частности, в зонах коллатерального венозного полнокровия.
Активный характер носит венозная гиперемия при депонировании крови. У человека кровь депонируется в печени, селезенке, подкожной клетчатке и др. Длительно протекающая венозная гиперемия сопровождается выраженной гипертрофией мышечного слоя вен. В зависимости от архитектоники вен в разных органах венозное полнокровие проявляется различно. болезнь метаболизм кровообращение иммунитет
К последствиям венозной гиперемии относят варикозные изменения вен, гипоксические повреждения тканей, форменных элементов крови, нарушение лимфообращения.
Стаз - явление неспецифическое, оно может возникать и без предшествующего венозного полнокровия, под влиянием интоксикации, в результате действия различных физических и химических агентов на ткани. Различают гемостаз и лимфостаз.
Гемостаз представляет собой многокомпонентную систему, составными элементами которой являются кровь, стенки сосудов и органы, усиливающие или снижающие способность к свертыванию крови и образованию сосудисто-активных веществ. Эта система способствует поддержанию нужной консистенции крови в сосудах и остановке кровотечения при их повреждении, а также оказывает влияние на реологические свойства крови, микроциркуляцию, проницаемость сосудов, процессы заживления ран, иммунологические реакции. Гемостаз эффективен при тесном взаимодействии свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической и кининовой систем организма.
Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфодвижения. Механическая недостаточность лимфообращения обусловлена повышением венозного давления, а также сдавлением или закупоркой лимфатических сосудов, спазмами коллекторов и др. Динамическая недостаточность объясняется несоответствием между избытком интерстициальной жидкости и скоростью ее отведения.
Пастозность - разлитая припухлость и уменьшение эластичности какого-либо участка кожного покрова.
Кровотечение - процесс выхода крови из кровеносных сосудов. Кровоизлияние - следствие внутреннего кровотечения - скопление крови в тканях, полостях. По морфологии выделяют три типа кровоизлияний: гематому - кровоизлияние с образованием полости; геморрагическую инфильтрацию - пропитывание ткани кровью; петехии и экхимозы -точечные кровоизлияния.
Различают три причины кровотечения: разрыв; разъедание стенок сосуда и неповреждение стенки - путем диапедеза. Разрыв сосуда часто сопровождается развитием гематомы, то есть полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.
Кровотечение путем диапедеза, как правило, возникает из вену и капилляров. Причина - нарушение тонуса и проницаемости, возникающие чаще всего в результате гипоксии, интоксикации, а также вследствие авитаминозов, расстройств свертываемости крови, которые лежат в основе так называемого геморрагического диатеза, то есть наклонности к кровоточивости. Диапедезные кровотечения лежат в основе развития петехии, экхимозов, а также апоплексии.
Ишемия - уменьшение притока крови к органу - возникает в том случае, когда значительно увеличивается сопротивление кровотоку в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. Циркуляторной ишемией называют малокровие ткани, вызванное понижением или отсутствием притока крови к ней, что может быть обусловлено ангиоспазмом, обтурацией артерий, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, склерозом внутренней оболочки сосудов различного происхождения и т.д. В зоне малокровия отмечается резкое замедление процесса обмена веществ, что отражается на иммунитете.
Инфаркт - некроз части органа, обусловленный нарушением кровоснабжения. Встречается инфаркт сердца, легких, селезенки, почек и др. Наиболее распространен инфаркт миокарда, возникающий при непроходимости венечной артерии в условиях недостаточной функции коллатералей, а также при несоответствии повышенной функциональной нагрузки уровню кровоснабжения органа. Сердечно-сосудистая недостаточность нередко возникает при интенсивных физических нагрузках, перегрузках, особенно при тренировках в среднегорье.
Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза, то есть прижизненного свертывания крови с образованием в просвете сосуда сгустка, называемого тромбом. Он может полностью или частично закрывать просвет сосуда и вызывать серьезные нарушения кровообращения.
Эмболией называют патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого кругов кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой ими кровеносных сосудов. Это могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности, опухолей и др.
Воспаление представляет собой комплексную местную реакцию организма на повреждение тканей различными патогенными раздражителями. Воспаление - результат взаимодействия организма с различными патогенными факторами внешней и внутренней среды. К внешним факторам, или агрессивным стимулам, которые могут вызвать воспаление, относятся микроорганизмы, животные организмы, токсические и химические вещества, механические и термические раздражители, лекарственные вещества, ионизирующая радиация и др. К внутренним раздражителям, вызывающим воспаление, относят продукты азотистого обмена, распада опухолей, эффекторные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.
Воспаление - многофазный процесс, на развитие которого, помимо патогенных факторов, огромное влияние оказывают медиаторы. Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: 1) повреждение или альтерация тканей и клеток; 2) выделение медиаторов и реакция микроциркулярного русла с нарушением реологических свойств крови; 3) проявление повышенной сосудистой проницаемости; пролиферация.
Первая фаза - повреждение или альтерация тканей и клеток с выделением медиаторов - является биохимической. Вторая фаза - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, проявлениями повышенной сосудистой проницаемости в виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.
Трофика - совокупность обменных процессов, лежащих в основе клеточного питания и обеспечивающих сохранение структуры и функции тканей и органов, регулирующаяся нервной системой. Трофическая функция организма обеспечивает полноценное течение процессов обмена веществ, питания тканей, постоянное приспособление тканевых структур к требованиям функции и физиологическую регенерацию тканей.
Регенерация - обновление структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Различают два вида регенерации: 1) физиологическую, то есть восстановление структур, отмирающих в процессе нормальной жизнедеятельности организма; 2) репаративную -восстановление структур после повреждений. Регенерация обеспечивает широкий диапазон при-способительных реакций организма, являясь структурной основой его нормальной жизнедеятельности. Сроки регенерации тканей различны, они зависят от кровоснабжения ткани, возраста и активности человека. Так, мышечная ткань регенерирует от 7 дней до 12 дней, костная от 2-3 недель до 4-6 месяцев, сухожилия - от 4 недель до 6 недель и более и т.д. Тренеру необходимо знать сроки регенерации тканей, так как при несоблюдении их раннее возобновление тренировок приводит к повторным травмам, порой еще более серьезным, а чаще - к переходу их в хроническую форму. Регенерация - это биологический процесс, и его невозможно ускорить. Для улучшения течения процесса регенерации применяют массаж, оксигенотерапию, физио - и гидротерапию, ЛФК, гидрокинезотерапию и др.
Стремление ускорить процесс регенерации мышечной ткани с использованием массажа, тепловых процедур часто приводит к возникновению оссифицирующего миозита.
Опухоль представляет собой атипическое органоидное образование, возникшее из первоначального зачатка посредством пролиферации своих собственных элементов, для которых размножение является самоцелью. Биохимически опухолевая клетка отличается от нормальной характером и активностью ферментных систем. Для опухоли характерна ареактивность роста, его беспредельность, а также отсутствие способности к дифференциации ее клеточных элементов.
2. Виды опухолей
Все опухоли делят на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли представляют собой лишь порочно развитую ткань. Это миома матки, фиброаденома молочной железы, врожденные ангиомы, аденома предстательной железы, невринома и др.
Злокачественные опухоли появляются в результате особого качественного изменения клеток, их милигнизации. Для злокачественных опухолей характерно метастазирование, то есть перенос опухолевых клеток за пределы первичной опухоли с образованием опухолевого узла в отдалении. Для рака характерен лимфогенный путь метастазирования в регионарные лимфоузлы. Для сарком характерен гематогенный путь метастазирования.
Многие вопросы этиологии и патогенеза опухолей уже близки к выяснению. Так, установлена связь возникновения опухолей с радиацией, с химическими канцерогенами, вирусами, с нарушением гормонального статуса, с наследственными факторами и др.
3. Аллергия
Аллергия -- ненормальная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды, называемых аллергенами. Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту.
Причиной этого, в первую очередь, считают широкое применение антибиотиков и других лекарственных препаратов, а также появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, многие из которых могут вызывать аллергическую реакцию.
Аллергенами могут быть различные соединения, от простых химических веществ до самых сложных, и сочетания тех и других. Одни из них попадают в организм извне, другие образуются в самом организме. Экзогенные аллергены могут быть неинфекционного происхождения и инфекционными. Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызывать поражение различных органов и систем.
Экзогенные аллергены делят на следующие группы:
Биологические аллергены - микробы, вирусы, грибки, гельминты, сывороточные и вакцинные препараты.
Лекарственные аллергены. Аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат. Интенсивность аллергических реакций зависит от того, насколько часто и в каких количествах употребляются препараты. Нужно помнить, что прием любых лекарственных средств без назначения врача крайне опасен.
Бытовые аллергены: домашняя пыль, грибки, плесень на стенах сырых комнат, омертвелые органы домашних насекомых. К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены -- волосы, шерсть, перхоть животных и т.п.
В последние годы увеличилось число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки.
Пыльцевые аллергены. Чаще всего это пыльца ветроопыляе-мых растений, вызывающая насморк, конъюнктивит и т.п.
Пищевые аллергены. Практически ими могут быть чуть ли не все продукты питания/ Чаще других вызывают аллергию молоко, яйца, мясо, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки. При попадании в организм аллергенов через желудочно-кишечный тракт возникает пищевая аллергия. Ее симптомы: рвота, понос, крапивница, лихорадка и т.п.
У детей развитию пищевой аллергии способствует перекармливание. Пищевые аллергены часто вызывают диатез. Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда является аллергической реакцией. Она может быть обусловлена недостатком некоторых ферментов в пищеварительных соках, что приводит к нарушению переваривания пищи и расстройствам, похожим на пищевую аллергию.
Промышленные аллергены. В наше время увеличилось количество различных веществ, при соприкосновении с которыми возникают аллергические реакции, главным образом в виде поражений кожи -- аллергических профессиональных контактных дерматитов.
В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества и т.п.
Физические факторы составляют особую группу аллергенов: тепло, холод, механическое раздражение. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.
Развитию аллергии способствуют нарушение функций нервной и эндокринной систем, а также травмы головного мозга, отрицательные эмоции, снижение функции надпочечников.
Профилактика аллергических заболеваний заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и мер, предупреждающих нарушение защитных реакций организма.
В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Одной из мер является ликвидация очагов инфекции в организме, являющихся источниками сенсибилизации. Нормализация функции желудочно-кишечного тракта также снижает возможность развития пищевой аллергии.
В жизни спортсмены аллергизированы больше, чем обычные здоровые люди. Снижению иммунитета способствуют чрезмерные физические нагрузки, особенно в условиях среднегорья, зон с тропическим климатом и пр.
Аллергию вызывает бесконтрольный прием большого количества медикаментов. Аллергия возникает на прием витаминизированного шоколада, цветочной пыльцы, при внутривенном введении белковых препаратов и т.п. При введении аминокислот у спортсменов возникают иногда бронхоспазм, отек Квинке, положительный симптом Пастернацкого, мышечные боли.
При наложении мазей на больной участок кожи или массаже с мазями иногда возникает контактная крапивница-- особый вариант аллергического дерматита. Проявляется он обычно через несколько минут после проведенного массажа с некоторыми мазями и характеризуется появлением уртикальной сыпи, зудом, гиперемией. Аллергическая реакция появляется иногда и у массажиста: чихание, кашель, гиперемия и сыпь на руках.
На прием лекарственных препаратов спортсмены часто реагируют крапивницей, одной из разновидностей которой является острый отек Квинке. Он характеризуется внезапным развитием ограниченного отека кожи и подкожной жировой клетчатки. При отеке, развивающемся в области гортани, возможна асфиксия, при локализации отека в области глазниц может наблюдаться отклонение глазного яблока в медиальном направлении, снижение остроты зрения.
Аллергический насморк характеризуется приступообразным заложением носа с обильным водянисто-слизистым выделением, чиханием.
При возникновении аллергической реакции спортсмену дают обильное питье, иногда показаны клизма или слабительное. Дают антигистаминные средства: тавегил, супрастин, димедрол, пи-польфен и т.п. Локально применяют антиаллергические препараты при дерматитах, глазные капли при конъюктиви-тах, холод при зуде и расчесах.
Для предупреждения возможных реакций проводится закаливание организма, лечение вегето-сосудистой дистонии и т.п. Важно соблюдать здоровый образ жизни, правильный режим труда и отдыха.
4. Иммунитет
Иммунитет - невосприимчивость или устойчивость организма к действию патогенных микроорганизмов и их токсинов. Его следует рассматривать как биологический защитный механизм, позволяющий организму поддерживать нормальное внутреннее состояние, предохраняя его от воздействия инфекционных агентов или любых веществ, обладающих свойствами антител.
В иммунной реакции кроме клеток-фагоцйтов принимают участие и химические соединения -- антитела, представляющие собой растворимые белковые вещества -- иммуноглобулины, вырабатываемые в ответ на появление в организме чужеродных белков. В плазме крови антитела склеивают чужеродные белки или расщепляют их. Антитела, обезвреживающие микробные яды, называют антитоксинами. Все антитела специфичны: они активны только по отношению к определенным микробам или их токсинам. Если в организме человека достаточно специфических антител, он становится невосприимчивым к определенным инфекционным заболеваниям.
Различают иммунитет врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет обеспечивает организму невосприимчивость к тому или иному инфекционному заболеванию с момента рождения. Иммунные тела могут проникать через плаценту из сосудов материнского организма в сосуды эмбриона или новорожденные получают их с материнским молоком. Такой пассивно приобретенный иммунитет обеспечивает невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям.
Приобретенный иммунитет появляется после перенесения какого-либо инфекционного заболевания, когда в ответ на попадание чужеродных белков в организм в плазме крови образуются специфические антитела. В этом случае возникает естественный, приобретенный иммунитет.
Иммунитет можно выработать искусственно, если ввести в организм человека ослабленные или убитые возбудители какой-либо болезни. Против ослабленных микроорганизмов вырабатываются антитела, нейтрализующие продукты жизнедеятельности живых организмов. Такой иммунитет обычно держится годами. Иммунитет, приобретаемый путем введения в организм иммунной сыворотки из крови животных или человека, называют пассивным.
В защите организма от возбудителей инфекционных заболеваний существенную роль, помимо приобретенного иммунитета, играют так называемые неспецифические факторы защиты. К ним относят непроницаемость здоровых кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличие в кожных секретах и в ферментах желудка веществ, неблагоприятно действующих на микроорганизмы, присутствие в крови и жидкостях организма ферментных систем, раздражающих микроорганизмы.
Установлено также, что вирусы, токсины и продукты распада микроорганизмов выводятся из организма с потом, мокротой, мочой, испражнениями.
К неспецифическим факторам защиты относят также повышение температуры тела больного, что способствует выздоровлению, например, при вирусных заболеваниях, поскольку репродукция некоторых вирусов задерживается при температуре выше 37 °С.
Известно, что психоэмоциональные перегрузки у спортсменов в период подготовки к ответственным стартам снижают резистентность организма к инфекциям. Отрицательно влияет на иммунитет и ведет к нарушению продукции иммуноглобулинов недостаточное употребление животных белков, микроэлементов.
При интенсивных физических нагрузках у ряда спортсменов регистрируется срыв адаптационно-приспособительных механизмов. Гипоксемия и гипоксия тканей также связаны с работой иммунной системы у спортсменов высокого класса. Снижение иммуноглобулинов приводит к повышению уровня инфекционных заболеваний и увеличению количества травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата.
5. Терморегуляция
Терморегуляция - поддержание температуры тела в пределах ограниченного диапазона при изменении уровня внутреннего теплообразования и температуры окружающей среды - обеспечивается средствами автономной терморегуляции.
Автономная терморегуляция - реакция на понижение или повышение температуры внутренней и внешней среды, состоит в управлении процессами теплопродукции и теплоотдачи. Автономные терморегуляционные реакции могут осуществляться без участия сознания.
Тепловой баланс тела - стационарное состояние теплообмена организма со средой, при котором не изменяется теплосодержание.
Тепловой удар - болезненное состояние, вызываемое перегреванием тела. Выражается головной болью, тошнотой, рвотой, обморочным состоянием. Основной причиной перегревания организма является нарушение терморегуляции, возникающее при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, когда потоотделение малоэффективно. При тепловом ударе температура тела может достигать 40-41 °С.
Теплообмен в физиологии - обмен тепловой энергией между организмом и окружающей средой. Осуществляется путем теплопроведения, конвекции, излучения и испарения.
Теплоотдача в физиологии - процесс рассеивания тепла в окружающую среду посредством конвекции, излучения, испарения или их сочетания с единицы площади поверхности тела за единицу времени.
Теплопродукция в физиологии - образование тепла в организме за счет обменных процессов. Общая теплопродукция равна количеству метаболической энергии за вычетом внешней работы.
Нарушение терморегуляции при тренировках и особенно на соревнованиях в зонах с жарким и влажным климатом - довольно частое явление.
Расстройство терморегуляции наблюдается также при многих заболеваниях.
6. Десинхроноз
Десинхроноз возникает во время международных соревнований, в различных климатических и временных поясах, которые предъявляют к функциональному состоянию спортсмена повышенные требования. Если их не соблюдать, то могут возникать различные нежелательные изменения, ухудшающие работоспособность и здоровье спортсмена.
Общеизвестно, что в течение суток происходят ритмические колебания в деятельности физиологических систем организма. Доказано, что в течение суток в организме человека изменяются почти 50 физиологических функций. Благодаря их ритмичности сохраняется длительная работоспособность отдельных органов и организма в целом. Основным суточным циклом, базой, фоном для существования всех других ритмов является чередование сна и бодрствования, которые неразрывно связаны между собой.
При перелете через несколько часовых поясов можно наблюдать рассогласование ритмов, что вынуждает органы и системы спортсмена перестраивать свои функции, приспосабливаясь к воздействию внешних факторов. Но для адаптации требуется определенное время. Сроки акклиматизации зависят от функциональной подготовки спортсмена, его возраста и. пола. Поскольку современный спорт создает для спортсменов чрезвычайно высокие физические и психоэмоциональные нагрузки, смена климатогеографических зон нередко приводит к десинхронозу, или дизритмии.
Десинхроноз - изменения в организме вследствие нарушений его циркадианных ритмов. От слаженности циркадианной системы организма непосредственно зависит физиологическое состояние; нарушение ритмов выражается в различных отклонениях от нормы.
Основные причины десинхроноза: 1) рассогласование датчиков времени и циркадианных ритмов организма а) смена временных поясов; б) устойчивое рассогласование сна--бодрствования с местной системой датчиков времени; 2) воздействие различных физических факторов, психическое напряжение, мышечные нагрузки и др.
Симптоматика десинхроноза сводится к расстройству сна, снижению аппетита, настроения, умственной и физической работоспособности, различным невротическим расстройствам и др. В некоторых случаях отмечается обострение заболеваний.
У большинства людей в течение суток отмечаются волнообразные изменения работоспособности с двумя «пиками»: первый -- от 8 ч до 13 ч, второй -- между 16 ч и 19 ч. В другие часы функциональный уровень организма значительно снижен. Это имеет прямое отношение к планированию учебно-тренировочного процесса и отдыха спортсменов. При двухразовых тренировках в день более высокие нагрузки следует назначать на часы повышенной работоспособности, а менее высокие -- на часы пониженной работоспособности.
Каждый перелет в другой временной пояс требует перестройки обменных процессов в организме. Поскольку обменные процессы заложены генетически, их «ломка» не проходит бесследно. Вредна резкая смена режима питания, продукты также не должны резко отличаться от привычных, особенно в первые 5-7 дней.
Адаптация спортсмена к временному поясу зависит от разницы во времени, возраста, функционального состояния и здоровья спортсмена.
Литература
1. Зайчик А Ш. Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии: Учебное пособие для студентов медвузов.
2. Саркисов Д. С. ,Пальцев М. А. ,Хитров Н.К. Общая патология человека: учебник.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.
реферат , добавлен 28.04.2011
Острые нарушения мозгового кровообращения. Транзиторные ишемические атаки. Кровоизлияние в мозг, геморрагический и ишемический инсульт, болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Нарушения спинномозгового кровообращения.
лекция , добавлен 30.07.2013
Основные теории этиологии опухолей как патологического процесса, факторы риска опухолевого роста. Сущность морфологического атипизма и молекулярные основы канцерогенеза опухолей. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены, классификация опухолей.
реферат , добавлен 11.10.2010
Патологическая физиология пищеварительной системы, основные нарушения, этиология, патогенез. Особенности патологии пищеварения у детей. Влияние алкоголя и никотина на пищеварение. Роль кариеса и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике.
реферат , добавлен 22.01.2010
Определение места артериальных гипертензий в структуре социальных болезней человека. Гипотезы и теории происхождения и развития нарушения системного артериального кровяного давления. Этиология и патогенез первичных и вторичных артериальных гипертензий.
презентация , добавлен 12.10.2013
Этиология, симптомы и пути передачи СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Понятие иммунодефицита - нарушения нормальной работы иммунной системы организма, приводящего к недостаточности иммунитета. Характеристика основных путей передачи вируса.
презентация , добавлен 10.11.2010
Понятие и предпосылки развития тирозинемии как заболевания, характеризующегося нехваткой ферментов тирозинаминотрансферазы, 4-гидрокси-фенилпируватдиоксигеназы или фумарилацетоацетатгидролазы в организме. Его типы, этиология и патогенез, лечение.
презентация , добавлен 21.03.2016
Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Врожденная недостаточность лактазы. Основные типы регуляции углеводного обмена. Этиопатогенез, основные причины и признаки сахарного диабета, хронические осложнения. Гипергликемические состояния у человека.
лекция , добавлен 13.04.2009
Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови - нарушения метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях. Атеросклероз: этиология, патогенез. Регуляции содержания холестерина в клетке. Принципы лечения и профилактики атеросклер
реферат , добавлен 22.01.2010
Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Реактивность организма: роль возраста в развитии патологии. Этиология и патогенез воспаления, лихорадки. Кровопотеря, гемотрансфузионный шок. Нервная и гуморальная регуляция в патологии дыхания.
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины и своими корнями уходит в глубокую древность. Как самостоятельная дисциплина она развивалась медленно в связи с тем, что вскрытие тел умерших долго было запрещено. Только в XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682-1771) «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700 вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря труду Морганьи был сломан догматизм старых школ, появилась новая медицина, было определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин.
Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша (1771-1802), Ж. Корвизара (1755-1821) и Ж. Крювелье (1791-1874), создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. В середине и конце XVIII века в Англии появились крупные исследования Р. Брайта (1789-1858), А. Бейля (1799-1858), внесшие большой вклад в развитие патологической анатомии. Бейль был первым автором наиболее полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом И. А. Костомаровым.
В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Открывались кафедры патологической анатомии в Берлине, Париже, Вене, Москве, Петербурге. Представитель венской школы К. Рокитанский (1804-1878) на основании огромного личного опыта (30 000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности) создал одно из лучших в то время руководств по патологической анатомии. К. Рокитанский был последним представителем господствовавшей на протяжении веков теории гуморальной патологии человека, которая не имела научной основы.
Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать создание в 1855 г. немецким ученым Р. Вирховым (1821-1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что материальным субстратом болезни являются клетки. Патологоанатомы и клиницисты всего мира увидели в клеточной теории патологии большой прогресс и широко использовали ее как научную и методологическую основу медицины. Однако одной клеточной патологией оказалось невозможным объяснить всю сложность патологических процессов, возникающих при болезни. Клеточной патологии стали противопоставлять учение о нейрогуморальных и гормональных регулирующих системах организма - так появилось функциональное направлениев медицине. Однако оно не перечеркнуло роль клетки в патологии. В настоящее время к клетке, ее составным элементам (ультраструктурам) подходят как к интегральным составным частям целостного организма, находящимся под непрерывным влиянием и контролем его нейрогуморальных и гормональных систем.
В XX веке патологическая анатомия стала бурно развиваться, привлекая к решению своих задач биохимию и биофизику, иммунологию и генетику, молекулярную биологию, электронику и информатику. Во многих странах были созданы институты патологии, появились фундаментальные руководства и журналы по патологической анатомии; созданы Международное, Европейское и национальные научные общества патологоанатомов.
В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706 г., когда по указу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Однако первым организаторам медицинской службы в России Н. Бидлоо, И. Фишеру, П. Крндоиди надо было преодолеть упорное сопротивление духовенства, всячески препятствовавшего проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться достаточно регулярно.
Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф. Ф. Керестури, Е. О. Мухин, А. И. Овер и др.
В 1849 г. по инициативе терапевта профессора И. В. Варвинского на медицинском факультете Московского университета была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Руководителем этой кафедры стал его ученик А. И. Полунин (1820-1888), который является основоположником московской школы патологоанатомов и зачинателем клинико-анатомического направления в патологической анатомии. За 140-летнее существование кафедры патологической анатомии Московского университета, а с 1930 г. - I Московского медицинского института прочно удерживается традиция: кафедральный жезл передается из рук учителя в руки ученика. Все семь заведующих кафедрой, являясь представителями одной школы, с 1849 г. до настоящего времени последовательно сменяли друг друга: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, B. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.
Особое место в московской школе патологоанатомов занимал М. Н. Никифоров (1858-1915), который руководил кафедрой патологической анатомии Московского университета с 1897 по 1915 г. Он не только выполнил ценные работы по патологической анатомии, но создал один из лучших учебников и подготовил большое число учеников, возглавивших впоследствии кафедры патологической анатомии в различных городах России. Наиболее талантливым учеником М. Н. Никифорова был А. И. Абрикосов, возглавлявший кафедру патологической анатомии Московского университета с 1920 по 1952 г. и заложивший научные и организационные основы патологической анатомии в СССР. Его по праву считают основоположником советской патологической анатомии. А. И. Абрикосову принадлежат выдающиеся исследования, посвященные начальным проявлениям легочного туберкулеза, опухолям из миобластов, патологии полости рта, патологии почек и многим другим вопросам. Им написан учебник для студентов, выдержавший 9 изданий, создано многотомное руководство по патологической анатомии для врачей, подготовлено большое число учеников. А. И. Абрикосов был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата Государственной премии.
Яркими представителями московской школы патологоанатомов являются М. А. Скворцов (1876-1963), создавший патологическую анатомию болезней детского возраста, и И. В. Давыдовский (1887-1968), известный своими работами по вопросам общей патологии, инфекционной патологии, геронтологии и боевой травме, исследованиями по философским основам биологии и медицины. По его инициативе патологическую анатомию стали преподавать по нозологическому принципу. И. В. Давыдовский был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата Ленинской премии. Среди сотрудников кафедры патологической анатомии I Московского медицинского института - учеников А. И. Абрикосова большой вклад в развитие патологической анатомии внесли C. С. Вайль (1898-1979), позднее работавший в Ленинграде, В. Т. Талалаев (1886-1947), Н. А. Краевский (1905-1985).
Кафедра патологической анатомии в Петербурге была создана в 1859 г. по инициативе Н. И. Пирогова. Здесь славу русской патологической анатомии создавали М. М. Руднев (1837-1878), Г. В. Шор (1872-1948), Н. Н. Аничков (1885-1964), М. Ф. Глазунов (1896-1967), Ф. Ф. Сысоев (1875-1930), В. Г. Гаршин (1877-1956), В. Д. Цинзерлинг (1891 -1960). Они подготовили большое число учеников, многие из которых возглавляли кафедры в ленинградских медицинских институтах: А. Н. Чистович (1905-1970) - в Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, М. А. Захарьевская (1889-1977) - в Ленинградском медицинском институте имени И. П. Павлова, П. В. Сиповский (1906-1963) - в Государственном институте усовершенствования врачей им. С. М. Кирова.
Во второй половине XIX - начале XX века открылись кафедры патологической анатомии в медицинских институтах Казани, Харькова, Киева, Томска, Одессы, Саратова, Перми и других городов. После Октябрьской революции кафедры патологической анатомии были созданы в медицинских институтах всех союзных и автономных республик, многих областных центров РСФСР. Здесь выросли школы патологоанатомов, представители которых развивали и продолжают развивать советскую патологическую анатомию: М. П. Миролюбов (1870-1947) и И. В. Торопцев в Томске, И. Ф. Пожариский (1875-1919) и Ш. И. Криницкий (1884-1961) в Ростове-на-Дону, Н. М. Любимов (1852-1906) и И. П. Васильев (1879-1949) в Казани, П. П. Заболотнов (1858-1935) и А. М. Антонов (1900-1983) в Саратове, П. А. Кучеренко (1882- 1936) и М. К. Даль в Киеве, Н. Ф. Мельников-Разведенков (1886-1937) и Г. Л. Дерман (1890-1983) в Харькове и т. д.
Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Рокитанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал автором первого руководства по патологической анатомии.
В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., когда по приказу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регулярно.
Первая в России кафедра патологической анатомии и патологической физиологии была организована в 1849 г. в Московском университете известным терапевтом А. И. Полуниным. Он первым понял необходимость сопоставления проявлений болезни, имевшихся при жизни больного, с изменениями, которые выявлялись при вскрытии трупов. А. И. Полунин -- основоположник клинико-анатомического направления, которое стало характерной чертой отечественной медицины. Идеи А. И. Полунина продолжали и развивали его многочисленные ученики и последователи. Среди них и создатель Московской школы патологоанатомов, автор первого в России учебника по патологической анатомии проф. М. Н. Никифоров. Учениками М. Н. Никифорова были академики А. И. Абрикосов и И. В. Давыдовский. Развивая идеи, заложенные А. И. Полуниным и М. Н. Никифоровым, А. И. Абрикосов создал принципы отечественной патологической анатомии и внес большой вклад в разработку многих проблем общей и частной патологии. И. В. Давыдовский доказал закономерности развития патологических процессов и болезней; ему принадлежат крупные исследования в области общей патологии, патологии военного времени. Учеником М. Н. Никифорова был профессор М. А. Скворцов -- признанный основоположник детской патологической анатомии.
Преемником идей Московской школы патологоанатомов стал ученик А. И. Абрикосова -- академик А. И. Струков. С его именем связаны разработки патоморфологии туберкулеза, ревматических болезней, патологии микроциркуляции, воспаления, а также введение в патологическую анатомию новых методов исследования -- гистохимии, гистоферментохимии, электронной микроскопии, придавших ей функциональную направленность. Современный этап развития патологической анатомии характеризуется появлением молекулярной патологии, изучающей болезни на молекулярном уровне, обеспечивающим межклеточные отношения. Это направление в нашей стране возглавляет академик М. А. Пальцев.
Параллельно с патологической анатомией развивалась и патологическая физиология.В 1849 г. тот же профессор А. И. Полунин стал основателем кафедры патологической физиологии в Московском университете. В этот период эксперимент на животных уже прочно вошел в арсенал методов научного исследования. Фундаментом для развития патологической физиологии явились исследования физиологов И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, терапевта С. П. Боткина.
В создании кафедр общей и экспериментальной патологии (патологической физиологии) в России большая заслуга принадлежит выдающемуся физиологу, ученику И. М. Сеченова -- проф. В. В. Пашутину. Его научные исследования были сосредоточены на механизмах нарушения обмена веществ, голодании и патологии эндокринной системы. Крупный вклад в развитие общей патологии внесли отечественные патофизиологи профессора А. Б. Фохт, А. А. Богомолец, Н. Н. Аничков, С. С. Халатов, А. Д. Сперанский. Н. Н. Сиротинин.которые разрабатывали различные аспекты проблем реактивности, старения, патологии эндокринной системы. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов создали первую экспериментальную модель атеросклероза и многое сделали для понимания механизмов его развития.
Большой вклад в развитие патологии внесли крупные зарубежные физиологи и морфологи -- К. Бернар. В. Кеннон. К. Рокитанский, Р. Вирхов, Г. Селье. Так, известный физиолог XIX века К. Бернар является основоположником экспериментально-физиологического направления в патологии и учения о постоянстве внутренней среды организма -- гомеостазе. Крупнейший немецкий патолог Р. Вирхов -- основатель учения о клеточной патологии. Клеточная теория патологии стала мощным стимулом для изучения и систематизации клеточных, а позднее субклеточных механизмов развития болезни. Широкую известность и распространение получили исследования Г. Селье, показавшего важную роль нейроэндокринной системы в формировании приспособив тельных реакций и расстройств жизнедеятельности. Он является основоположником учения о стрессе.
1.1. I ПЕРИОД –
«АНАТОМИЧЕСКИЙ» ИЛИ «МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ»
В течение первого периода истории патологической анатомии – «анатомического» или «макроскопического», патологические изменения органов изучали лишь визуально – регистрировали изменения их размеров, консистенции, цвета и т.д. Обьектом исследования были трупы умерших людей и животных. Важные данные получали также при осмотре, пальпации и рассечении тканей и органов в ходе лечения различных травм и заболеваний.
Долгое время морфологические знания не выделялись в самостоятельную медицинскую дисциплину. Первый период развития патологической анатомии как науки фактически начался после издания в 1761 г. 5-и томного труда Дж.Морганьи «О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом», а завершился в 1842-1846 гг. с появлением многотомного «Руководства по частной патологической анатомии» К.Рокитанского.
Первый период развития патологической анатомии - наиболее длительный, неоднородный и противоречивый. Он изучен пока крайне недостаточно, хотя имеется множество отрывочных сведений о хорошем знании нормальной и патологической анатомии жрецами и целителями различных древних цивилизаций (Древнего Египта, Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции и Рима и др.), а также учеными-медиками средневековья в Европейских и других странах.
Такого термина, как «патологическая анатомия» до середины ХVIII не существовало, морфологические знания о субстрате болезней были составной частью медицины (врачебной профессии) в целом или, в ХIII – XVIII веках в Европе – частью практической (медицинской) анатомии. Многие морфологические знания неоднократно утрачивались и вновь накапливались при смене различных цивилизаций.
В Древнем Египте люди врачебной профессии (жрецы) имели достаточно полное представление об анатомии и патологических изменениях органов при разных заболеваниях (опухолях, инфекциях и др.), прежде всего, благодаря практике бальзамирования тел умерших. Однако в течение тысячелетий древнеегипетская медицина была ограничена строгими религиозными рамками, вскрытия тел умерших с медицинскими целями были запрещены.
В древней китайской медицине известны труды, датированные 2-3-м тысячелетиями до н.э. (например, сочинение Нуэн-Кинга в 2637 г. до н.э.), основанные на результатах вскрытий трупов, где описана система кровообращения, впервые показана роль сердца (открытие обычно приписывают Аристотелю), морфология различных органов. Затем долгое время, до XVIII века, в Китае вскрытия не допускались. Так как труды китайских ученых являются самыми древними сохранившимися письменными источниками о производстве вскрытий с медицинскими целями, то считается, что история патологоанатомических вскрытий берет от них начало и насчитывает около 4500 лет.
В Индии вскрытия не запрещались, но в древнем индийском труде по медицине «Аюр Веда» морфологических данных немного, хотя впервые описаны четыре основных признака воспаления (краснота, припухлость, жар и боль), повторенные в Европе в начале нашей эры в трудах Цельса и Галена (с добавлением пятого признака – нарушения функции).
В античной Греции и Риме профессиональные медики появились с ХII века до н.э., в Римской империи медицина продолжала развиваться и был накоплен, позже частично утраченный, обширный материал по нормальной и патологической анатомии человека (известный благодаря трудам Аристотеля, Гиппократа и его последователей, позднее - Цельса и Галена), хотя термины «анатомия» или «патология» еще не употреблялись. Первым анатомом считается ученик Пифагора врач Алкмен из Кротона (500-й г. до н.э.), которому приписывают открытие зрительного нерва. Аристотель (род. в 384 г. до н.э.) впервые в античной медицине связал проявления болезней с поражением конкретных органов, открыл роль сердца.
С большой пользой для развития медицины, но в течение короткого исторического промежутка времени, проводились вскрытия учеными (Герафил, Эразистрат и др.) Александрийской школы (300-е г. н.э.). Получили мировую известность и были актуальными для многих поколений врачей в течение последующих 1000 лет труды медика и анатома Клавдия Галена (K.Halen) (130 – 200 гг. н.э.), работавшего в крупнейшем в те годы в Средиземноморье «научном центре» - в Александрии (Египет) и написавшего первый известный учебник по анатомии человека на основании исследований трупов, главным образом, животных. С помощью экспериментов на животных Гален впервые установил роль центральной нервной системы, связь психической деятельности с головным мозгом. Он также описал виды воспаления, опухолей, морфологию многих заболеваний, обобщив знания медиков Греции и Рима.
После распада в V веке Римской империи античные медицинские знания стран средиземноморья сосредоточились у арабских медиков, которые не только восстановили Александрийскую школу, но и значительно ее обогатили. Однако в связи с догмами ислама, строго запрещавшими вскрытия тел умерших и изображения человеческого тела, нормальная и патологическая анатомия развития не получили.
Медицинские знания арабских ученых были переданы врачам стран южной части Европы – Италии, Испании, Португалии и Франции. Принято считать, что на этом, в ХI - ХII веках, заканчивается первый, наиболее длительный и древний этап первого периода истории патологической анатомии.
До начала ХIII века, в Европе вскрытия трупов были запрещены по религиозным соображениям. Истоки такого запрета лежат в различных религиях Древнего Египта и Малой Азии (разрешались только вскрытия с целью бальзамирования трупов). Даже булла папы Бонифация VIII от 1300 г., запретившая расчленение трупов для дальних перевозок и похорон, была повсеместно неверно воспринята как наложившая запрет на проведение вскрытий и анатомических исследований. Некоторое время вскрытия проводились тайно, а ученые, которые их производили, подвергались преследованиям. Только через 250 лет, буллой папы Пия IV было рекомендовано проведение вскрытий для установления причин смерти.
В 1242 г. Королем Сицилии и Италии Фредериком II Школе медиков в Болонье (Италия) было даровано право на получение трупов двух казненных преступников в год для проведения вскрытий. В Англии с 1300 г. грамотой короля Генриха VIII ассоциации цирюльников и хирургов также было даровано право производства вскрытий четырех казненных преступников в год. Вскрытия трупов казненных разрешили проводить в Вене с 1403 г., в Праге – с 1600 г.
Таким образом, в средние века в Европе вскрытия были единичным и исключительными событиями. Препятствовало их распространению также и отсутствие стационарных лечебных учреждений (хотя первые больницы были организованы еще в античном мире). Профессор университета в Падуе Бертелеми Монтаньяно (B.Montagnana) (род. в 1460 г.) стал широко известен тем, что произвел 14 вскрытий, что было чрезвычайно много для того времени.
Как видно, первый период истории патологической анатомии (анатомический, или макроскопический)обьединяет самые разные эпохи, но патологическая анатомия, еще как составная часть анатомии и хирургии, стала интенсивно развиваться только в XV-XVII веках, благодаря возникновению научной биологии, анатомии и физиологии.
В XIV – XVI веках распространились анатомические исследования трупов, производимые многими Европейскими учеными-медиками и энциклопедистами эпохи Возрождения, начал формироваться современный научный подход к анатомии и патологии человека.
Так, например, Леонардо да Винчи (1452-1519) провел вскрытия более 30 трупов для изучения анатомии человека. Не только нормальную, но и патологическую анатомию развивали Везалий (1514-1564), крупнейший анатом, его ученики Евстахий, Фаллопий и Аранций.
Парацельс, профессор Базельского университета, хирурги А.Паре, В.Фабри, анатом Гарвей (открывший большой круг кровообращения) и др. активно пропагандировали патологоанатомические исследования трупов. Проводили вскрытия, наливку сосудов разными материалами (красками, воском) изобретатели шприца Якобус Беренгарус (1470-1550) и Региньер де Грааф (1641-1673).
Ж.Фернель (J.Fernel) (1497-1558) в своем труде «Патология» - первом руководстве с таким названием, обобщил материалы многих вскрытий, впервые описал аппендицит (не употребляя этого термина), сифилитическую аневризму аорты и др.
В XVII веке Карл Линней, Марчелло Мальпиги (открывший капилляры), Марк Северин (описавший доброкачественные и злокачественные опухоли), Сильвиус (описавший туберкулез легких), Яков Вепфер (впервые обьяснивший связь апоплексического удара с кровоизлиянием в мозг), Глиссон и Уиллис (Вилизий) не только производили патологоанатомические вскрытия, но и указывали на их исключительную роль для выяснения причин смерти конкретных больных и развития медицины в целом. В XVII веке в Европе стали открываться музеи патологоанатомических препаратов.
Т.Боне (Бонетус) в 1676 г. одним из первых систематизировал результаты около 3000 вскрытий, описания которых он собрал в литературе начиная со времен Гиппократа, т.е. за 2000 лет, и показал существование связи между морфологическими изменениями органов и клиническими проявлениями болезней.
Большой вклад внес в становление научной нормальной и патологической анатомии голландский медик (анатом, хирург и судебный медик) Фредерик Рюйш (F.Ruysch) (1638-1731). Ф.Рюйш в гильдии хирургов Амстердама производил судебно-медицинские и патологоанатомические вскрытия, основал анатомический музей, по-видимому, один из первых в мире. Именно он представил свой анатомический музей Петру I, который во время пребывания в Голландии в 1689 г. даже ассистировал Рюйшу на вскрытиях.
В результате, в 1707 г. по указу Петра I были организованы вскрытия трупов в первом русском госпитале (ныне – Главный военный госпиталь им. Н.Н.Бурденко в Москве), а 1717 г. часть анатомической коллекции Ф.Рюйша была приобретена для России и составила основу Кунсткамеры в Санкт-Петербурге.
К концу XVII – началу XVIII веков были накоплены обширные материалы результатов патологоанатомических вскрытий, однако обобщить их долгое время не удавалось.
Первый период развития патологической анатомии как науки фактически начался после издания в 1761 г. 5-и томного труда профессора университетов Болоньи и Падуи, ученика анатома Вальсальвы - Джовании Морганьи (G.Morgagni) (1682-1771) «О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом», а завершился в 1842-1846 гг. с появлением многотомного «Руководства по частной патологической анатомии» К.Рокитанского. Дж.Морганьи впервые провел клинико-анатомические сопоставления по результатам 700 патологоанатомических вскрытий, представил патологоанатомические описания многих заболеваний, указал правильное место патологической анатомии среди клинических дисциплин.
Мари Биша (M.Bishot) (1771-1802) внедрил патологическую анатомию в клиническую практику, он предложил изучать повреждение на тканевом уровне, создал классификацию видов тканей (соединительная, мышечная, жировая, костная и др.). Ученик М.Биша - Ф.Бруссе создал учение, отвергающее существование болезней, не имеющих материального субстрата.
Жан Крювелье (J.Cruvellier) (1771-1873), ученик Дюпюитрена, первый профессор патологической анатомии Парижского университета, в 1829-1835 гг. создал и выпустил первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.
Карл Рокитанский (K.Rokitansky) (1804-1878), чешский ученый, профессор патологической анатомии Венского университета, впервые систематизировал и изложил частную патологическую анатомию по органному принципу («Руководство по частной патологической анатомии», 1842-1846 гг.), представил изменения в органах в соответствии с различными стадиями развития всех известных тогда важнейших заболеваний. К.Рокитанский впервые использовал методы статистики в патологической анатомии. Р.Вирхов назвал К.Рокитанского «Линнеем патологической анатомии».
К.Рокитанский был первым патологоанатомом, не занимавшимся непосредственно клинической деятельностью, активно пропагандировал преподавание патологической анатомии и способствовал открытию кафедр патологической анатомии в Европейских университетах. Однако в его руководстве хотя и были представлены единичные микроскопические (гистологические) описания, однако их роль была еще невелика.
К этому времени, однако, стало ясно, что при многих тяжелых нарушениях функции органов выявить их макроскопические (анатомические) изменения не удается. Именно этот факт лег впоследствии в основу ошибочного выделения «функциональных» болезней, как, якобы, не имеющих своего структурного выражения. Кроме того, К.Рокитанский объяснял происхождение и сущность патологических процессов с точки зрения гуморальных представлений – учения о «кразах» – дискразиях (К.Рокитанский - основоположник «гуморальной» патологии ).Однако впоследствии он принял идеи целлюлярной патологии Р.Вирхова).
К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии и создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С его именем связано окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность.
1.2. II ПЕРИОД –
«МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ»
Второй период истории патологической анатомии («микроскопический») связан с именем Р.Вирхова и с изданием в 1858 г. его руководства «Целлюлярная патология».
Этот период стал возможен благодаря изобретению микроскопа и утверждению в 1838-1839 гг. клеточной теории строения организмов Шлейдена (1804-1881) и Шванна (1810-1882). Кроме Шлейдена и Шванна большая роль в становлении клеточной теории принадлежит Гуку, Мальпиги, Пуркинье, П.Ф.Горянинову, Мюллеру.
Рудольф Вирхов (R.Virchov) (1821-1902), немецкий ученый, профессор Берлинского университета, опроверг теорию дискразий – гуморальной патологии К.Рокитанского и создал теорию «целлюлярной» или «клеточной» патологии , что явилось переломным моментом в развитии патологической анатомии и медицины в целом. Основная мысль труда Р. Вирхова "Целлюлярная патология" (1858 г.) сводилась к тому, что вся патология есть патология клеток. Им впервые описаны и названы такие патологические процессы, как эмболия, лейкемия, амилоидоз и др.
Р.Вирхов – основатель кафедры и института патологии в Берлине, журнала по патологической анатомии («Вирховский архив»), создатель всемирно известного музея макропрепаратов (более 25.000 макропрепаратов). Целлюлярная патология, явившаяся в свое время наивысшим научным достижением медицины, имела, однако, серьезные недостатки, например, рассматривала клетки организма как независимые самостоятельные ячейки. Эта теория в последующем была значительно дополнена представлениями о гуморальных и нервных регуляторных процессах, межклеточном взаимодействии и др.
Таким образом, классический труд Р.Вирхова «Целлюлярная патология» с детальным микроскопическим описанием морфологических изменений органов и тканей при различных заболеваниях ознаменовал собой начало второго периода развития патологической анатомии – «микроскопического».
В дальнейшем, развитие гистологической техники, гистологии, гистохимии позволило выявить структурные основы большинства заболеваний и значительно сократить круг т.н. «функциональных» болезней.
Однако к середине ХХ века, вновь возник, уже второй кризис клинико-анатомического направления, т.к. стало необходимым исследовать уже не клетку, а субклеточные и молекулярные структурные основы болезней.
1.3. III ПЕРИОД –
«УЛЬТРАМИКРОСКОПИЧЕСКИЙ»
Изобретение электронного микроскопа позволило в 50-е годы ХХ века перейти к изучению патологических процессов на ультраструктурном уровне и положило начало третьему периоду развития патологической анатомии – «ультрамикроскопическому».
В дальнейшем к электронно-микроскопическому методу исследования добавились иммуноморфологический, радиографический и другие, что позволило изучать тончайшие внутриклеточные изменения, сблизило патологическую анатомию с молекулярной патологией, патологической физиологией и биохимией, генетикой и иммунологией, положило конец разделению болезней на «структурные» и «функциональные».
Таким образом, в ходе своего развития, патологическая анатомия прошла путь исследования разных уровней организации живых организмов – от организменного и органного, до тканевого и клеточного, а затем – внутриклеточного и молекулярного. Каждый последующий период развития патологической анатомии не отрицал, а добавлял новые данные о патологических процессах и болезнях на более тонком уровне организации живого, создавая единую целостную картину структурно-функциональных изменений. При этом оказалось, что изучение патологических процессов только лишь на одном уровне, будь то молекулярный и субклеточный, или органный и тканевой, ведет к грубым ошибкам. Современные патологоанатомические исследования как бы повторяют «филогенез» патологической анатомии – патологические процессы изучаются от макроскопического до ультрамикроскопического (молекулярного) уровня. Обьектом исследования в патологической анатомии, уже со второго периода ее развития стали не только трупы умерших, но и прижизненно полученный материал (операционные и диагностические биопсии), результаты экспериментальных исследований.
1.4. IV ПЕРИОД –
«ПРИЖИЗНЕННОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ»
Патологическая анатомия столь же древняя наука, как хирургия или терапия. Название «патологическая анатомия» утвердилось лишь с середины XVIII века. До этого долгое время она называлась «практической» или «медицинской» анатомией. Развитие патологической анатомии к середине ХХ века привело во многих странах к новому изменению ее названия на «клиническую патологию», что лучше отражает ее важную современную роль в прижизненной диагностике заболеваний, клинико-анатомическом анализе летальных исходов по материалам вскрытий и развитии теоретических основ медицины.
Историю патологической анатомии условно принято делить на четыре периода:
I период - «анатомический» или «макроскопический» (с древности и до началаXIXвека),
II период - «микроскопический» (с началаXIXвека до 50-х годовXXвека),
III период - «ультрамикроскопический» (с 50-х по 70-е годыXXвека),
IV период - современный, период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека».
Многие века морфологические знания о болезнях не выделялись в самостоятельную медицинскую дисциплину.
Первый период истории развития патологической анатомии («анатомический» или «макроскопический») - наиболее длительный, неоднородный и противоречивый. Он изучен недостаточно, хотя имеется множество отрывочных сведений о хорошем знании нормальной и патологической анатомии жрецами и целителями различных древних цивилизаций (Древнего Египта, Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции и Рима и др.), а также учеными-медиками средневековья.
В античной Греции и Риме профессиональные медики появились с ХII века до н.э., в Римской империи медицина продолжала развиваться и был накоплен, позже частично утраченный, обширный материал по нормальной и патологической анатомии человека (известный благодаря трудам Аристотеля, Гиппократа и его последователей, позднее - Цельса и Галена), хотя термины «анатомия» или «патология» еще не употреблялись. Первым анатомом считается ученик Пифагора врач Алкмен из Кротона (500-й г. до н.э.), которому приписывают открытие зрительного нерва. Аристотель (род. в 384 г. до н.э.) впервые в античной медицине связал проявления болезней с поражением конкретных органов, открыл роль сердца.
С большой пользой для развития медицины, но в течение короткого исторического промежутка времени, проводились вскрытия учеными (Герафил, Эразистрат и др.) Александрийской школы (300-е г. н.э.). Получили мировую известность и были актуальными для многих поколений врачей в течение последующих 1000 лет труды медика и анатома Клавдия Галена (K . Halen ) (130 – 200 гг. н.э.), работавшего в крупнейшем в те годы в Средиземноморье «научном центре» - в Александрии (Египет) и написавшего первый известный учебник по анатомии человека на основании исследований трупов, главным образом, животных. С помощью экспериментов на животных Гален впервые установил роль центральной нервной системы, связь психической деятельности с головным мозгом. Он также описал виды воспаления, опухолей, морфологию многих заболеваний, обобщив знания медиков Греции и Рима.
Такого термина, как «патологическая анатомия» до середины ХVIII не существовало, морфологические знания о субстрате болезней были составной частью медицины (врачебной профессии) в целом или, в ХIII - XVIII веках в Европе - частью практической (медицинской) анатомии. Многие морфологические знания неоднократно утрачивались и вновь накапливались.
До начала ХIII века, в Европе вскрытия трупов были запрещены по религиозным соображениям (разрешались только вскрытия с целью бальзамирования трупов). Даже булла папы Бонифация VIII от 1300 г., запретившая расчленение трупов для дальних перевозок и похорон, была повсеместно неверно воспринята как наложившая запрет на проведение вскрытий и анатомических исследований. Некоторое время вскрытия проводились тайно, а ученые, которые их производили, подвергались преследованиям. Только через 250 лет, буллой папы Пия IV было рекомендовано проведение вскрытий для установления причин смерти.
В 1242 г. Королем Сицилии и Италии Фредериком II Школе медиков в Болонье (Италия) было даровано право на получение трупов двух казненных преступников в год для проведения вскрытий. В Англии с 1300 г. грамотой короля Генриха VIII ассоциации цирюльников и хирургов также было даровано право производства вскрытий четырех казненных преступников в год. Вскрытия трупов казненных разрешили проводить в Вене с 1403 г., в Праге - с 1600 г.
Таким образом, в средние века в Европе вскрытия были единичным и исключительными событиями. Препятствовало их распространению также и отсутствие стационарных лечебных учреждений (хотя первые больницы были организованы еще в античном мире). Профессор университета в Падуе Бертелеми Монтаньяно (B . Montagnana ) (род. в 1460 г.) стал широко известен тем, что произвел 14 вскрытий, что было чрезвычайно много для того времени.
Как видно, анатомический, или макроскопический период истории патологической анатомии объединяет самые разные эпохи, но патологическая анатомия, еще как составная часть анатомии и хирургии, стала интенсивно развиваться только в XV-XVII веках, благодаря возникновению научной биологии, анатомии и физиологии.
В XIV-XVI веках распространились анатомические исследования трупов, производимые многими Европейскими учеными-медиками и энциклопедистами эпохи Возрождения, начал формироваться современный научный подход к анатомии и патологии человека.
Так, например, Леонардо да Винчи (1452-1519) провел вскрытия более 30 трупов для изучения анатомии человека. Не только нормальную, но и патологическую анатомию развивали Везалий (1514-1564), крупнейший анатом, его ученики Евстахий, Фаллопий и Аранций.
Парацельс, профессор Базельского университета, хирурги А.Паре, В.Фабри, анатом У .Гарвей (предложивший термин «медицинская анатомия») и др. активно пропагандировали патологоанатомические исследования трупов. Проводили вскрытия, наливку сосудов разными материалами (красками, воском) изобретатели шприца Якобус Беренгарус (1470-1550) и Региньер де Грааф (1641-1673).
Ж.Фернель (J . Fernel ) (1497-1558) в своем труде «Патология» - первом руководстве с таким названием, обобщил материалы многих вскрытий, впервые описал аппендицит (еще не употребляя этого термина), сифилитическую аневризму аорты и др.
В XVII веке Карл Линней, Марчелло Мальпиги (открывший капилляры), Марк Северин (описавший доброкачественные и злокачественные опухоли), Сильвиус (описавший туберкулез легких), Яков Вепфер (впервые объяснивший связь апоплексического удара с кровоизлиянием в мозг), Глиссон и Уиллис (Вилизий) не только производили патологоанатомические вскрытия, но и указывали на их исключительную роль для выяснения причин смерти конкретных больных и развития медицины в целом. В XVII веке в Европе стали открываться музеи патологоанатомических препаратов.
Теофил Боне (Th.Bonet) (1620-1689), швейцарский врач, в 1676 г. одним из первых систематизировал результаты около 3000 вскрытий, описания которых он собрал в литературе начиная со времен Гиппократа, т.е. за 2000 лет, и показал существование связи между морфологическими изменениями органов и клиническими проявлениями болезней.
Большой вклад внес в становление научной нормальной и патологической анатомии голландский медик (анатом, хирург и судебный медик) Фредерик Рюйш (F.Ruysch) (1638-1731). Ф.Рюйш в гильдии хирургов Амстердама производил судебно-медицинские и патологоанатомические вскрытия, основал анатомический музей, по-видимому, один из первых в мире. Именно он представил свой анатомический музей Петру I, который во время пребывания в Голландии в 1689 г. даже ассистировал Рюйшу на вскрытиях.
К концу XVII – началу XVIII веков были накоплены обширные материалы результатов патологоанатомических вскрытий, однако обобщить их долгое время не удавалось.
Первый период развития патологической анатомии как науки фактически начался после издания в 1761 г. 5-и томного труда профессора университетов Болоньи и Падуи, ученика анатома и практикующего врача А. Вальсальвы -Джованни Морганьи (G . Morgagni , 1682-1771) «О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом».
Дж.Морганьи впервые провел клинико-анатомические сопоставления по результатам 700 патологоанатомических вскрытий, представил патологоанатомические описания многих заболеваний, указал правильное место патологической анатомии среди клинических дисциплин.
Мари Биша (M . Bishot ) (1771-1802) и другие французкие клиницисты и естествоиспытатели XVIII века - Ж. Корвизар (возродивший метод перкуссии), Р. Лаэннек (изобретший аускультацию) внедрили патологическую анатомию в клиническую практику, предложили изучать повреждение на тканевом уровне, создали классификацию видов тканей (соединительная, мышечная, жировая, костная и др.). Ученик М.Биша - Ф.Бруссе создал учение, отвергающее существование болезней, не имеющих материального субстрата.
Жан Крювелье (J . Cruvellier ) (1771-1873), ученик Г. Дюпюитрена, первый профессор патологической анатомии Парижского университета, в 1829-1835 гг. создал и выпустил первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.
Первый период завершился в 1842-1846 гг. с появлением многотомного «Руководства по частной патологической анатомии» основоположника гуморальной патологии чешского ученого, профессора патологической анатомии Венского университета Карла Рокитанского (K.Rokitansky, 1804-1878).
К. Рокитанский впервые систематизировал и изложил частную патологическую анатомию по органному принципу представил изменения в органах в соответствии с различными стадиями развития всех известных тогда важнейших заболеваний, впервые использовал методы статистики в патологической анатомии. Р.Вирхов назвал К. Рокитанского «Линнеем патологической анатомии».
К. Рокитанский был первым патологоанатомом, не занимавшимся непосредственно клинической деятельностью, активно пропагандировал преподавание патологической анатомии и способствовал открытию кафедр патологической анатомии в Европейских университетах. Однако в его руководстве хотя и были представлены единичные микроскопические (гистологические) описания, однако их роль была еще невелика.
К этому времени, однако, стало ясно, что при многих тяжелых нарушениях функции органов выявить их макроскопические (анатомические) изменения не удается. Именно этот факт лег впоследствии в основу ошибочного выделения «функциональных» болезней, как, якобы, не имеющих своего структурного выражения. Кроме того, К. Рокитанский объяснял происхождение и сущность патологических процессов с точки зрения гуморальных представлений - учения о «кразах» - дискразиях (поэтому К. Рокитанский считается основоположником «гуморальной» патологии ). Однако впоследствии он принял идеи целлюлярной патологии Р. Вирхова.
Второй период истории патологической анатомии («микроскопический») связан с именем основателя клеточной (целлюлярной) патологии профессора Берлинского университета Рудольфа Вирхова (R.Virchov, 1821-1902) и с изданием в 1858 г. его руководства«Целлюлярная патология». Этот период стал возможен благодаря изобретению микроскопа и утверждению в 1838-1839 гг. клеточной теории строения организмов Шлейдена (1804-1881) и Шванна (1810-1882).
Основная мысль труда Р. Вирхова «Целлюлярная патология» сводилась к тому, что вся патология есть патология клеток. Им впервые описаны и названы такие патологические процессы, как эмболия, лейкемия, амилоидоз и др.
Р. Вирхов - основатель кафедры и института патологии в Берлине, журнала по патологической анатомии («Вирховский архив»), создатель всемирно известного музея макропрепаратов (более 25.000 макропрепаратов). Целлюлярная патология, явившаяся в свое время наивысшим научным достижением медицины, имела, однако, серьезные недостатки, например, рассматривала клетки организма как независимые самостоятельные ячейки. Эта теория в последующем была значительно дополнена представлениями о гуморальных и нервных регуляторных процессах, межклеточном взаимодействии и др.
Изобретение электронного микроскопа позволило в 50-е годы ХХ века перейти к изучению патологических процессов на ультраструктурном уровне и положило начало третьему периоду развития патологической анатомии - «ультрамикроскопическому».
В дальнейшем к электронно-микроскопическому методу исследования добавились иммуноморфологический, радиографический и другие, что позволило изучать тончайшие внутриклеточные изменения, сблизило патологическую анатомию с молекулярной патологией, патологической физиологией и биохимией, генетикой и иммунологией, положило конец условному разделению болезней на «структурные» и «функциональные».
Начиная с 70-х - 80-х годов ХХ века большее значение приобрели прижизненные морфологические методы исследования органов, тканей и клеток. К концу третьего периода истории патологической анатомии исследования биопсийного материала стали преобладать над вскрытиями. Наступил четвертый период развития патологической анатомии - период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека». Не случайно во многих странах термин «патологическая анатомия» уступил место названию «клиническая патология». Патологоанатомические исследования производятся с использованием широкого спектра морфологических и молекулярно-биологических методов исследования биопсийного материала, который может быть получен из любых органов и тканей, однократно или повторно, в ходе лечения заболевания. Перспективны тонкоигольные биопсии с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Однако, несмотря на развитие новых методов исследования, патологоанатомические вскрытия не утратили своего значения.
В клинике широкое развитие получили также иные методы прижизненных структурных исследований, основанные на других физических принципах - виды ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, ультрасонографии и др. По-видимому, дальнейшее развитие этих методов сблизит их с патологической анатомией (клинической патологией) и приведёт к возможности изучать молекулярные, субклеточные и клеточные изменения в живом организме без взятия биопсии и травмирования тканей.
Изложенная выше периодизация истории патологической анатомии впервые была предложена Р. Вирховым в его речи о макроскопическом и микроскопическом периодах развития патологической анатомии в 1895 г. («Морганьи и анатомическая мысль»). В дальнейшем многими отечественными авторами (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский, Д.С. Саркисов) такая периодизация была уточнена и продолжена до настоящего времени.
