Лимфоидный лейкоз птиц. Течение и симптомы

Наиболее чувствительными к вирусу лейкоза являются куры яичных породи все породы индюков. Гораздо большую стойкость к этому заболеванию выявляют мясные породы домашней птицы.

Известные ученые Ф. Ролоф, А. Мур, К. Канарини, Е. Буттерфилд и Н. А. Сошественский занимались описанием лейкоза у птиц в начале XX века.

Они заметили, что у птицы сильно увеличивается печень, постепенно повышается уровень лейкоцитов в крови.

После этого изучением болезни занялся В. Эллерман и О. Банг, которые выполнили несколько работ по изучению патоморфологии заболевания у домашней птицы. До сих пор современные ветеринары обращаются к их работам, чтобы точно установить диагноз.

Лейкоз птиц встречается довольно часто по всему миру. Его вспышки были зарегистрированы в 50-ти странах мира. Только в России количество заболевших птиц составляет 0,8% .

Это заболевание приносит большой экономический ущерб из-за вынужденного убоя жизнеспособной птицы. Кроме того, у больных особей существенно снижается продуктивность, нарушается воспроизведение стада, что также негативно отражается на финансовом положении фермы.

Возбудители болезни

Возбудителем лейкоза является РНК-содержащий ретровирус .

Он способен терять свою активность при температуре 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза становится неактивным через полчаса, при 85°С – через 10 с.

Однако этот вирус легко переносит замораживание. При температуре -78°С он может сохранять жизнеспособность в течение года.

Было замечено, что ретровирус, вызывающий лейкоз, устойчив к действию рентгеновских лучей, но становится нестабильным после воздействия эфиром и хлороформом. Именно поэтому данные химические вещества используются для дезинфекции помещений.

Течение и симптомы

Патогенез лейкоза еще недостаточно хорошо изучен.

Пока что точно известно, при развитии этого заболевания полностью нарушаются процессы нормального созревания кроветворных клеток, а также происходит избыточное размножение клеток и их элементов во всех органах больной птицы.

В зависимости от клеточного состава опухолей специалисты различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз. Также существует гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Все формы лейкоза имеют одинаковую симптоматику у домашних птиц разных видов.

Переносчиками заболевания выступают заболевшие птицы и особи-носители этого вируса . Как правило, количество особей, переносящих вирус, может колебаться от 5% до 70%. Обычно это молодые птицы, так как с возрастом количество таких птиц резко сокращается.

Из организма больных птиц вирус может выделяться с экскрементами, слюной и яйцами. Причем этот вирус всегда передается по материнской линии. Что касается инфицированных петухов, индюков и гусей, то они не могут передать ретровирус из семенников в организм самки.

Чаще всего лейкоз передается через инкубационные яйца – вертикальным способом. Этот путь передачи заболевания является опасным, так как на начальном этапе сложно понять, болен будущий молодняк или нет.

Постепенно инфицированные эмбрионы превращаются в вылупившихся птенцов, которые впоследствии заражают остальных особей воздушно-капельным путем.

Диагностика

Основную роль в постановке диагноза лейкоз птиц играет патоморфологическое исследование пораженных органов, так как далеко не всегда болезнь можно легко установить по имеющимся симптомам и признакам.

Что касается гематологического исследования, то его удобно применять на территории небольших хозяйств. К сожалению, такое исследование нельзя провести в более широких масштабах.

Немаловажное значение в диагностике лейкоза играет диагностика в лаборатории . Она основывается на определении группоспецифического антигена вирусов лейкозной группы. Их идентификация происходит с помощью РИФ-теста.

Лечение и профилактика

К сожалению, вакцина против лейкоза еще не разработана, поэтому домашняя птица продолжает умирать от этого заболевания. Также отсутствует специфическое лечение, поэтому заводчикам птицы остается только строго соблюдать все профилактические меры.

Чтобы уберечь здоровое поголовье домашней птицы на ферме, необходимо закупать молодняк и инкубационные яйца только на заведомо благополучных фермах.

Причем у всего купленного молодняка должны отсутствовать даже малейшие признаки заболевания. Они должны быть активными и сильными.

Все птицы, которые обитают на территории хозяйства, должны правильно содержаться. Также нужно внимательно следить за состоянием больных и ослабленных особей . У них необходимо исключить любые вирусные заболевания, которые могут негативно отразиться на иммунной системе других особей и привести к лейкозу.

Павшая или вынужденно убитая птица должна подвергаться обязательному вскрытию. Эта процедура позволяет установить, чем болела птица. В случае выявления лейкоза все хозяйство должно проходить дополнительную дезинфекцию. На время проведения вынужденной дезинфекции устанавливается карантин.

Прекрасные требуют особого внимания к себе. Нужно знать, как за ними ухаживать.

Html вы сможете узнать материалы, которые нужны для гидроизоляции фундамента.

Он должен длиться до тех пор, пока не завершится полная обработка всех помещений. После этого ферму могут закрыть на 1-2 месяца. Если проявление лейкоза остановится, то заводчики снова смогут заниматься домашней птицей.

Заключение

Лейкоз – это неизлечимое вирусное заболевание. Пока что ветеринары не смогли разработать эффективную вакцину, способную убить возбудителя этой болезни.

Из-за этого заводчикам птицы остается только внимательно относиться к закупке молодняка и яиц, а также правильно содержать здоровую птицу. Иногда даже простые профилактические меры позволяют уберечь кур, индюков, гусей и уток от гибели.

Лейкоз птиц - Leucosis avium . Синонимы: гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лим-фобластоз.

Лейкоз птиц - вирусное заболевание, поражающее многих птиц, однако диагностируется в основном у кур. Протекает латентно, часто обостряется в первые месяцы яйцекладки, и характеризуется системным опухолевидным разрастанием кроветворной ткани (ил. 9-101. Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Ф. Ролоф (1868), А. Мур (1896), К. Канарини (1896), Е. Буттерфильд (1905), Н. А. Сошественский (1908) описали несколько случаев болезни у кур, сопровождающейся увеличением печени и повышенным содержанием лейкоцитов в крови, что соответствовало лейкемии млекопитающих животных. В дальнейшем (В. Эллерман, О. Банг, 1908-1918) был выполнен ряд работ по изучению клиники и патоморфологии этого заболевания у птиц, не потерявших своего значения до сих пор.

Подлинный смысл слова «лейкемия», или белокровие, получившего широкую известность в специальной литературе, не отражал сущности этого заболевания, поэтому термин «лейкемия» был постепенно вытеснен термином «лейкоз», предложенным В. Эллерманом (1921). Это название более полно характеризовало патологический процесс, развивающийся в кроветворной ткани, независимо от изменений, наблюдаемых в периферической крови.

В настоящее время всеобщее признание отечественных и зарубежных авторов получило определение сущности лейкозов как заболевания опухолевой природы.

Лейкозы птиц известны более чем в 50 странах мира. В России общая пораженность птиц лейкозом в хозяйствах колеблется в пределах 0,3-0,84%.

Лейкозы причиняют существенный экономический ущерб, который складывается из гибели и вынужденного убоя птицы, снижения продуктивности, нарушения процессов воспроизводства в племенном птицеводстве, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Возбудитель. Онкогенные вирусы лейкоза птиц, а также мышей и других животных, объединены общим названием - онковирусы. Термин «онковирусы» образован от греческого слова «онкос» - опухоль - с добавлением слова вирус. Вирусы этой группы относятся к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству Oncovirinae . Все онкогенные вирусы имеют общее свойство - при заражении ими чувствительных животных вирусы индуцируют опухоли. Это РНК-содержащие вирусы, имеющие сферическую форму, диаметром до 100 нм.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30 мин, а при 85°С - за 10 с. При -78°С инфекционные свойства вируса лейкоза сохраняются постоянными в течение 6-12 месяцев. Оптимальные условия для сохранности вируса - 2°С при рН среды 5,0-6,7. Вирусы устойчивы к рентгеновским лучам. Сохраняют активность 1,5-3 года при их модификации. Вирусы лейкоза чувствительны к эфиру и хлороформу.

В состав вирусов лейкоза входят типоспецифические (ТС) и группоспецифические (ГС) антигены; ТС-антиген обусловлен белковыми компонентами оболочечных мембран вирионов и делятся на четыре антигенные подгруппы А, В, С, D . Элек-трофоретичекая подвижность этих антигенных подгрупп различная. ГС-антиген является основным белком и постоянно присутствует в опухолях цыплят и кур, зараженных вирусом лейкоза. Этот антиген строго специфичен, что позволило разработать методы прижизненной диагностики.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при лейкозе птиц нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне ее, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Эпизоотологические данные. Лейкоз птиц установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры.

Источником возбудителя инфекции являются больные птицы и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 5% до 70%. С увеличением возраста птиц число вирусоносителей уменьшается.

Из организма птиц вирус выделяется со слюной, с экскрементами и с яйцом. Вирус передается по материнской линии. Петухи, у которых вирус содержится в семенниках, вирус потомству не передают.

Лейкоз птиц передается через инкубационное яйцо - вертикальный путь передачи является наиболее опасным.В яйцо вирусы лейкоза попадают при его формировании в репродуктивных органах. При инкубации таких яиц вирус сохраняется и обнаруживается в эмбрионах, а затем в организме вылупившихся цыплят. Такие цыплята перезаражают здоровых. Чаще заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые оболочки респираторных путей очень чувствительны к вирусу. Возможен и алиментарный путь заражения.

Восприимчивость птиц к заболеванию лейкозом во многом обусловлена и разновидностью вируса. Вирусом лимфоидного лейкоза заражаются цыплята только в возрасте до трех дней, вирусами эритробластоза и миелобластоза - до 2-месячного возраста. У взрослых кур восприимчивость к контактному заражению вирусами лейкоза незначительная.

Придается большое значение передаче лейкоза при вакцинации цыплят живыми эмбрион-вакцинами, контаминированными вирусами лейкоза. В связи с этим живые вакцины готовят на эмбрионах СПФ-кур, свободных от патогенных возбудителей.

Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью птицы к этой болезни, влиянием экзогенных и эндогенных факторов, активизирующих вирус.

Возникновению и распространению лейкоза птиц способствует скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, аминокислотам.

Лимфоидный лейкоз (лимфобластоз, лимфолейкоз) - часто встречающаяся форма лейкоза, ею переболевает до 80% кур от общего числа лейкозной птицы. Заболевают куры преимущественно в возрасте 6-16 месяцев. Болезнь протекает хронически.

Клинические признаки. У заболевшей птицы отмечают вялость, сонливость, понижение аппетита, позднее - угнетенное состояние, истощение или, наоборот, ожирение. Гребень и сережки у истощенной птицы бледные, иногда цианотичные. Появляется непостоянный понос, оперение грязное. Конечности бледно-серого цвета.

У некоторых птиц развивается водянка грудобрюшной полости, и больные куры иногда принимают своеобразную позу пингвина. В этих случаях при пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер. Яйценоскость снижается, суточный сбор яиц по стаду неблагополучной по лейкозу птицы в отдельные дни на 10-15% ниже по сравнению с яйценоскостью здоровой птицы.

Треть больных лейкозом кур откладывает до 30-60 яиц за яйцекладку, остальные - до 90 яиц. Куры прекращают яйцекладку в основном по достижении ими 11-12-месячного возраста.

Лимфоидный лейкоз протекает с лейкемическим или преимущественно алейкемическим проявлениями, что устанавливают прижизненно путем выявления лейкоцитарного профиля.

При лейкемическом проявлении в периферической крови отмечают повышенное количество лимфоцитов, пролимфоцитов и лимфобластов. При этом общее количество лейкоцитов в периферической крови возрастает до 60-100 тыс/мм3. Преобладают лимфоциты различной степени зрелости с наличием широкоплазменных клеток, в цитоплазме которых имеются вакуоли и азурофильная зернистость; понижается число эритроцитов и содержание гемоглобина.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомически различают два вида поражений - диффузное и узелковое (очаговое), последнее имеет сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом - нарушена.

Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе одиночные серовато-белые сало-видные опухолевые новообразования. Развивается поражение в двух направлениях: очагово, с поражением отдельных фолликулов, которые замещаются большим количеством опухолевой ткани (до размера желудя) и диффузно, с увеличением объема опухолевого узла до величины грецкого ореха и более. Неоплазменная ткань клоакальной сумки метастазирует

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800 г, поверхность печени чаще гладкая, с серо-белыми узелками и пятнами, размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выявляются саловидные очаги. Всегда отсутствует некроз. В отдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом поражении печень мраморная или мозаичная. Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету (от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистенция печени при очаговой и диффузной формах поражения преимущественно твердая, плотная, реже - рыхлая, печень легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшную полость.

Селезенка сильно увеличена, масса ее достигает 65 г, серо-красного цвета, усеяна мелкими узелками серовато-беловатого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селезенки мягкая.

Почки, все доли или некоторые из них увеличены в 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета плотной, реже дряблой, консистенции. На поверхности долей почек имеются одиночные и множественные разной величины узелки серо-белого цвета.

Яичник увеличен в объеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он похож на цветную капусту, на разрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы.

Брыжейка и кишечник усыпаны сливающимися друг с другом опухолевыми узелками. Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена в 1,5-2 раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плотный конгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочная железа и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания, состоящие из лимфоидных клеток, различающихся между собой степенью зрелости (лимфобласты и пролимфоциты). Эти клетки имеют округлую форму с крупным нежно-пятнистым ядром, одним ядрышком и ободком цитоплазмы, которая не имеет зернистости. Размер клеток 6-11 мкм. Источник образования указанных клеток - периваскулярная соединительная ткань организма птицы.

Гистологические изменения. Клоакальная сумка изменяется раньше других органов. В отдельных фолликулах сумки изменения устанавливаются у цыплят 8-дневного возраста. К 16 неделям у цыплят, зараженных вирусом лимфоидного лейкоза, фолликулы заполняются бластоподобными мелкими клетками с пиронинофильной цитоплазмой. Рисунок ткани

фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. К 20-24-недельному возрасту у птицы образуется массивная опухоль клоакальной сумки. Клетки, из которых построена опухоль, идентичны тем, из которых состоят образующиеся при лимфоидном лейкозе опухоли висцеральных органов.

Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками наблюдают скопления лимфоидных клеток: мелких типа лимфоцитов и крупных - лимфобласто-подобных. Последние отличаются от лимфоцитов отчетливо окрашенной цитоплазмой, не имеющей зернистости, и крупными круглыми или овальными, бедными хроматином ядрами. Количество хромосом 60-80. В макроскопически видимых опухолевых изменениях обнаруживают инфильтраты из лимфоидных клеток, которые располагаются в междольковой соединительной ткани.

Лимфоидные скопления выявляют преимущественно в зоне триад, реже - в паренхиме печени вне сосудов. В очагах новообразованной ткани аргирофильные волокна отсутствуют. На периферии очагов видны мелкие островки из псевдоэозинофильных лейкоцитов. Клетки печени подвергаются дистрофии (жировой и зернистой) и атрофии.

В периваскулярных лимфаденоидных муфтах и перифолликулярных зонах селезенки находят лимфоидные пролифераты, образующие поля различной протяженности, вплоть до полного замещения красной пульпы. Структуры ткани селезенки нарушаются.

В почках периваскулярные лимфоидные пролифераты узелкового характера располагаются преимущественно в интерстиции и могут вызывать атрофию паренхимы органа.

В сердце развиваются лимфоидные инфильтрации.

В кишечнике выявляются лимфоидно-клеточные разрастания в зоне лимфоидных фолликул, возможны глубокие структурные нарушения различных слоев стенки органа. В железистом отделе желудка лимфоидные пролифераты обнаруживаются в железистой зоне слизистой.

Костный мозг состоит из очагов лимфобластов, возможно замещение новообразованными клетками всей костномозговой ткани. В брыжейке, яичнике, легких, поджелудочной железе и других органах при поражении наблюдают диффузные инфильтраты из лимфобластов и пролимфоцитов или ограниченные опухолевые изменения.

Миелоидный лейкоз (миелобластоз, миелолейкоз, миелоз) устанавливают редко, в 1,5-2% количества других форм лейкоза.

Клинические признаки. Больная птица малоподвижна, худеет, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные и желтушные. Иногда выявляют асцит.

Часто отекает подкожная клетчатка. Бывают разрывы в печени и яичниках с кровоизлиянием в грудобрюшную полость, эта форма лейкоза характеризуется избыточной пролиферацией в органах малодифференцированных клеток миелоидного ряда - миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов и присутствием псевдоэозинофилов. Болезнь проявляется в виде алейкемии и лейкемии. При лейкемии кровь светло-красная, медленно свертывается. При остром течении число эритроцитов в токе крови снижается до 1800-1100 тыс./мм 3, содержание гемоглобина - до 30-15% по Сали, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс. преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда. После развития признаков лейкемии куры погибают через несколько дней.

Патологоанатомические изменения. Характерно увеличение печени, почек, селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая, цвет красновато-коричневый с многочисленными мелкими серыми узелками на поверхности и бело-серыми саловидными на разрезе.

В печени, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной оболочке грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолеподобные образования величиной больше горошины; костный мозг желеобразный, светло-серого и серовато-красного цвета. Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.

Гистологические изменения. Во внутренних органах, в коже и в первую очередь в периваскулярных образованиях вокруг кровеносных сосудов устанавливают избыточную пролиферацию малодифференцированных клеток миелоидного ряда - миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов и наличие псевдоэозинофилов.

Миелобласты диаметром 12-16 мкм имеют большое сетчатое ядро с несколькими нуклеолями и цитоплазму. В клетках этого ряда, приближающихся к зрелым, устанавливают в цитоплазме специфическую зернистость.

В печени обнаруживают избыточное образование клеток миелоидного ряда различной степени зрелости. Они скапливаются в межбалочных синусоидных капиллярах и в периваскулярных зонах. Этот процесс сопровождается деструктивными изменениями печеночных балок, атрофией и дистрофией клеток паренхимы печени. В селезенке незрелые клетки миелоидного ряда образуют диффузные поля и очаговые скопления в красной пульпе, главным образом в периваскулярных участках. В почках и яичнике находят инфильтраты из миелоид-ных клеток, расположенных периваскулярно между канальцами почек и яйцеклетками яичника.

В костном мозге может наблюдаться миелоидная гиперплазия. В этом случае между синусоидами появляются диффузные скопления малодифференцированных миелоидных элементов.

Алейкемически протекающая форма миелоидного лейкоза называется миелоцитомой (миелобластома, хлорома). При ее возникновении гистологически обнаруживают миелоцитомные обширные разрастания вокруг кровеносных сосудов и в печеночных капиллярах.

Миелоцитомные новообразования локализуются в коже, надкостнице ребер, на грудной и тазовой костях, в брыжейке, яичнике, зобной и поджелудочной железах, в легких и сердце в виде узелков различной величины, мягкой консистенции, желтоватого цвета.

Эритроидный лейкоз (эритробластоз, эритролейкоз) диагностируется очень редко, до 0,5-2% от встречающегося количества разных форм лейкоза. Эритробластозом болеет в основном птица до 5-месячного возраста.

Выделяют две разновидности течения эритроидного лейкоза - пролиферативную и анемическую.

Клинические признаки. Клинические симптомы при экспериментально индуцированном эритробластозе и спонтанных случаях эритробластоза различны. При экспериментальном эритробластозе наблюдают генерализованное течение болезни с продолжительностью от 8 до 22 дней. Течение эритробластоза не сопровождается лихорадочным процессом, а наоборот,к концу болезни у пораженных птиц отмечается снижение температуры. У больных птиц резко выражена анемичность сережек, гребня и кожных покровов. Масса цыпленка в первые дни болезни снижается и затем удерживается на этом уровне.

Уменьшение частоты дыхания, температуры тела и суточного прироста у больных эритробластозом обусловлено снижением обмена веществ в организме, который вызван развитием значительных изменений в печени, селезенке, почках и поджелудочной железе.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре и вскрытии трупа отмечают при пролиферативной разновидности анемию и желтушность видимых слизистых оболочек, сережек, подкожного и субсерозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными оболочками кишечника, печени, селезенки, сердца и в других внутренних органах могут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления - петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истощены.

В брюшной полости скопление опалесцирующей жидкости до 19-30 мл. Сосуды всех калибров переполнены кровью, преобладающими элементами которой являются проэритробласты и эритробласты.

Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена, цвет ее от буро-красного до темно-вишневого. Консистенция упругая, капсула напряжена. Нередки случаи разрыва капсулы. Желчный пузырь растянут тягучим зеленым содержимым.

Селезенка увеличена в результате кровенаполнения. Масса ее достигает 30-40 г, цвет светло-фиолетовый, пульпа грязно-красная.

Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая, капсула напряжена.

Легкие увеличены, кровенаполнены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенка желудочка утолщена.

Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межсинусные пространства костного мозга и селезенки сужены, обеднены миелобластами.

Гистологические изменения характеризуются скоплением малодифференцированных клеток эритроидного ряда (прозритробластов, эритробластов и эритроцитов) в кровеносных сосудах всех органов. Синусоиды печени, костного мозга, а иногда и селезенки заполнены малодифференцированными клетками красного ростка - эритрогониями, эритробластами и небольшим количеством зрелых эритроцитов. В костном мозге отмечают увеличение клеток эритроидного ряда с преобладанием эритрогониев и эритробластов в просвете синусоид при полном отсутствии в паренхиме органа гранулоцитарных клеток. Обнаружение в крови проэритробластов и эритробластов считается патогномичным признаком эритробластоза.

Эритробласты - крупные, округлой формы, размером 10-12 мкм с базофильно окрашенной гомогенной цитоплазмой светло-голубого цвета. Ядра имеют зернистую хроматиновую структуру с фиолетовым оттенком, отчетливо выражены 2-3 ядрышка. Вокруг ядра видна узкая в виде полулуния зона просветления цитоплазмы. При электронно-микроскопическом исследовании препаратов крови кур, больных эритробластозом, отмечают многочисленные псевдоподии, что указывает на повышение активности клеточных мембран. В цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие вакуоли, набухание митохондрий, в межклеточных щелях лежит большое количество вирусов.

Отличительной чертой эритроидного лейкоза по сравнению с такими формами лейкоза у кур, как лимфоидная и миелоидная, служит отсутствие инфильтративных и опухолевых разрастаний в органах. В основе данной формы лейкоза лежит интраваскулярное размножение клеток эритроидного ряда и невозможность пролиферации незрелых клеток в периваскулярных зонах.

Гемоцитобластоз относится к слабодифференцируемым формам лейкоза. Большинство гистологов и гематологов считают, что недифференцированная полипотентная стволовая кроветворная клетка является родоначальницей не только таких линий клеток крови, как эритробласт, миелобласт, лимфобласт, но и гемоцитобласта.

Надежных методов дифференциации гемоцитобластов от миелобластов, лимфобластов, эритробластов и других клеточных форм не существует.

Гемоцитобластоз встречается редко и протекает лейкемически.

Патологоанатомические изменения. Отмечают увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые имеют серовато-красный цвет, многочисленные серовато-белые узелки в паренхиме органов.

Гистологические изменения. Диагностируются гемоцито-бластоз только гистологически. При этой форме болезни отмечается пролиферация в тканях пораженных органов крупных мало дифференцированных клеток, содержащих ядро с нежной хроматиновой сетью, несколько нуклеолей, узкий и широкий пояс нежно окрашивающейся в голубой цвет цитоплазмы. Иногда среди этих клеток обнаруживают незрелые клетки миелоидного ряда и ретикулярные элементы.

В печени находят скопление гемоцитобластов в межбалочных синусидах, а также в адвентиции сосудов; зернистую или жировую дистрофию в клетках паренхимы.

В селезенке аналогичного типа клетки пролиферируют в красной пульпе, что сопровождается полным нарушением структуры лимфоидных муфт и стиранием очертаний красной и белой пульпы.

В почках, яичнике, сердце и других органах отмечают разрастания, сходные с таковыми при миелоидном лейкозе, но отличающиеся морфологией пролиферирующих клеток.

Костный мозг состоит из однотипных малодифференцированных клеток - гемоцитобластов, без признаков образования зрелых элементов крови.

Ретикулоэндотелиалъный лейкоз (ретикулоэндотелиоз, ретикулез, моноцитарный и гистиоцитарный лейкоз) по клиническим признакам не отличается от миелоидного лейкоза. Характерные признаки болезни отсутствуют. Как и при других формах лейкоза при нем отмечают вялость, анемию видимых слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. Масса цыплят уменьшается на 20-30% по сравнению с исходной (до заболевания).

Резко снижается количество эритроцитов в крови. Число моноцитов незначительно увеличивается. Болезнь протекает чаще остро, реже - подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором - 70-80%.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки. Печень при ретикуло-эндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров - разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличивается в 4-5 раз, имеет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета.

Почки в зависимости от степени и характера пролифера-тивных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые.

Клоакальная сумка умеренно увеличена, выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов.

Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

Диагностируется эта форма лейкоза только гистологически и редко - до 2-3% общего количества других форм лейкоза.

Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Последние имеют светлое овальное или округлое крупное ядро с несколькими ядрышками. Клетки обнаруживаются не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.

В печени наблюдается размножение ретикулоэндотелиальных элементов и образование крупных клеток типа моноцита или гистиоцита по ходу внутридольковых синусоидных капилляров. Вокруг междольковых кровеносных сосудов и в паренхиме органа находятся скопления гистиоцитов, среди которых обнаруживают гемоцитобласты, псевдоэозинофильные лейкоциты, плазматические, ретикулярные клетки и лимфоциты. Все это приводит к усиленному образованию аргирофильных волокон и развитию атрофических и дистрофических изменений в клетках печени. В селезенке выявляется пролиферация клеток адвентиции сосудов и ретикулярной ткани, вся пульпа органа инфильтрирована новообразованными клетками.

В почках, сердце, яичниках, легких и других органах отмечают пролиферацию малодифференцированных клеток ретикулярной стромы и адвентиции сосудов. Среди крупных полиморфных клеток, формирующих опухолевые разрастания, содержатся скопления лимфоцитов и гранулоцитов в различных стадиях созревания. В выраженных случаях лейкозногопроцесса в паренхиме органов обнаруживают тяжелые атрофические и дистрофические изменения.

В костном мозге в случаях его поражения выявляют резко выраженную пролиферацию полиморфных ретикулярных клеток, среди которых преобладают гистиоцитарные элементы и переходные формы между ними и гемоцитобластами, что вызывает полную деструкцию паренхимы и полное вытеснение клеток эритроидного ростка.

Иммунитет. Вирусы лейкоза обладают антигенной активностью. При инфекции у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела, которые обнаруживают в РН, РСК, РДП в агаровом геле.

Диагноз. Решающую роль в диагностике лейкоза птиц играют патоморфологические исследования пораженных органов. Болезнь не удается установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза птиц, нельзя провести в широких масштабах. Важное значение имеет лабораторная диагностика лейкоза птиц. Эта диагностика основана на выявлении группоспецифического (гс) антигена вирусов лейкоз-саркомной группы птиц в серологических реакциях: связывания комплемента (РСК) и в КоФАЛ-тесте; непрямой гемагглютинации (РИГА); а иммунофлуоресценции (РИФ); иммуноферментном анализе (ИФА): прямом и непрямом (ПИФА и НИФА).

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста.

Оценка различных тестов диагностики показала, что первое место по чувствительности занимает радиоиммунологический тест, а второе и третье место - иммуноферментный анализ и тест фенотипического смешивания.

Дифференциальная диагностика. Лейкоз птиц дифференцируют от болезни Марека, туберкулеза, пуллорозатифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств.

В цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят.
- Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности.
- Обязательно изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп.
- Регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур.
- Вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы.
- Гистологическое исследование патологического материала в случае подозрения на лейкоз птиц.

В неблагополучных по лейкозу птиц хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать родительские стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к лейкозу птиц.

После инокуляции восприимчивых эмбрионов или 1 -14-дневных восприимчивых цыплят (например, линии 151) стандартным штаммом вируса RPL12, В15, F42 или RAV-1 лимфоидный лейкоз появляется в возрасте 14-30 недель. Ранее 14-недельного возраста это случается крайне редко. Некоторые из полученных в лаборатории рекомбинантных вирусов способны вызывать лимфоидный лейкоз в интервале 5-7 недель, хотя такой короткий инкубационный период не встречается в полевых условиях. При полевых вспышках случаи лимфоидного лейкоза могут быть в любое время после 14-недельного возраста. Но наибольшая заболеваемость приходится обычно на период половой зрелости. Внешние признаки болезни не являются специфическими. Гребень может стать бледным, сморщенным, а иногда-синюшным. Часто наблюдается потеря аппетита, истощение и слабость. Брюшко часто бывает увеличенным, а перья иногда покрываются пятнами уратного и желчного пигмента. Увеличение печени, фабрициевой сумки и почек можно иногда определить с помощью пальпации. Порой можно выявить и узелковый характер опухолей печени. Когда начинают развиваться клинические признаки, ход болезни обычно становится очень быстрым.

Макроскопические поражения. Хорошо видимые опухоли почти неизменно наблюдаются в печени, селезенке и фабрициевой сумке. Размер опухолей сильно разнится в зависимости от количества вовлеченных в поражение органов. Помимо печени и селезенки, в патологический процесс могут быть также вовлечены почки, легкие, гонада, сердце, костный мозг и брыжейка.

Опухоли мягкие на ощупь, гладкие и блестящие. На срезе цвет поверхности может быть от слегка сероватого до светло-кремового. Иногда может наблюдаться некроз. Новообразование может быть узловатым, милиарным, диффузным или иметь сочетание этих форм. При узелковой форме опухоли могут варьироваться от 0,5 мм до 5 см в диаметре, могут быть единичными или множественными. В основном они шаровидные, но могут быть уплощенными, когда находятся близко к поверхности органа. Гранулярная или милиарная форма, которая в большей степени проявляется в печени, состоит из множества небольших узелков диаметром менее 2 мм и одинаково распределенных по всей паренхиме. При диффузной форме орган приобретает слегка сероватый цвет, становится непропорционально увеличенным и, как правило, очень рыхлым. Но иногда печень становится твердой, фиброзной и приобретает почти песчаный цвет.

Гистопатология. При исследовании под микроскопом можно видеть, что все опухоли имеют очаговый характер. Даже в опухолях диффузной формы проявляется та же очаговая природа. Когда происходит пролиферация опухолевых клеток, они замещают и уплотняют клетки органа, а не инфильтруют между ними. Узелки в печени обычно окружены полосой похожих на фибробласты клеток, которые представляют собой остатки синусоидальных клеток эпителия. Опухоли состоят из множества больших лимфоидных клеток, которые могут немного варьироваться по размеру, но все находятся на одной и той же начальной стадии развития. У них имеется плохо определяемая цитоплазматическая оболочка, много базофильной цитоплазмы и везикулярные ядра, в которых присутствует скопление лейкоцитов по краю, а также скопление хроматина и одного или более заметных ацидофильных ядрышек.

В цитоплазме большинства опухолевых клеток содержится большое количество РНК, что приводит к окрашиванию в красный цвет пиронина с метиловым зеленым. Это показывает, что клетки еще не развились до конца и быстро делятся. Преобладающими клетками являются лимфобласты. Характерные особенности этих клеток лучше всего наблюдать во влажнозафиксированных мазках свежих образцов, которые были окрашены по методу Мэя-Грюнвальда-Гимзы, пиронином с метиловым зеленым или другими цитологическими красителями.

Вакуоли можно иногда обнаружить в лимфоидных клетках птиц, пораженных лимфоидным лейкозом. Тем не менее наблюдалось почкование некоторых вирусных частиц от плазматических мембран лимфобластов. В миокарде инфицированных ВЛП взрослых кур наблюдались тельца-включения во внутриплазматическом вирусном матриксе. В клеточных элементах циркулирующей крови нет устойчивых или значительных изменений. Редко бывают случаи лейкоза, в которых преобладают лимфобласты. Они характеризуются крупным размером, большими аномальными ядрами с рыхлым хроматином и умеренным количеством сильно базофильной цитоплазмы.

Патогенез. Большие поражения обнаруживаются в селезенке, сердце и семеннике, а микроскопические поражения - в печени и других внутренних органах, а также в спинномозговых узлах. Селезенка была немного или умеренно увеличенной и, как правило, пятнистой. В семеннике и сердце имелось одно и более небольших (до 1 мм в диаметре), серых полупрозрачных областей. При исследовании под микроскопом поражения оказались небольшими, обособленными очагами или более крупными диффузными областями лимфобластов. Эти поражения были кратковременными и у птиц после десятинедельного возраста они были не очень заметны. Микроскопические поражения также оказались заметно меньше. Эти поражения имели в основном воспалительный характер, и, возможно, были связаны с процессами других неопухолевых заболеваний, вызванных вирусами лейкоза птиц, например, анемией, гепатитом и истощением. У индеек, инфицированных ВЛП, были отмечены сходные ранние поражения.

Есть данные, говорящие о лимфоидном лейкозе как о злокачественном заболевании лимфоидной системы, зависящей от бурсы. Во-первых, удаление бурсы предотвращает развитие этого заболевания. Но он случается у птиц с удаленной химически бурсой, которым трансплантировали жизнеспособные клетки от генетически восприимчивых кур, а не от кур с генетической устойчивостью к развитию опухолей. Следующие виды лечения птиц, инфицированных ВЛП, эффективно разрушают фабрициевую сумку и не допускают развития лимфоидного лейкоза: удаление хирургическим путем бурсы в возрасте от 1 дня до 5 месяцев, лечение эмбрионов или вылупившихся цыплят андрогенами посредством инокуляции или добавления в корм, кормление андрогенными аналогами (миболерон), имеющими небольшое или не имеющими вообще никакого воздействия, химической бурсэктомии с помощью циклофосфамида, а также заражение вирусом инфекционной бурсальной болезни на 2 или 8-й неделе. Удаление тимуса не оказывает никакого влияния на ход болезни.

Во-вторых, гистопатологическое обследование фабрициевой сумки показало следующее. Изменения в отдельных фолликулах бурсы можно наблюдать еще до достижения птицей 2-недельного возраста. К седьмой неделе аномальные фолликулы присутствуют в фабрициевой сумке большинства инфицированных кур. Большинство опухолевых узелков появляются вследствие трансформации ограниченного количества клеток, т. е. они являются клональными. Когда происходит пролиферация трансформированных клеток, пораженные фолликулы наполняются одинаковыми бластными клетками с пиронинофильной цитоплазмой. Кроме того, теряется различие между корковым и мозговым слоем. Аномальные фолликулы расширяются и замещают находящиеся рядом нормальные фолликулы бурсы до тех пор, пока в 16-24-недельном возрасте не становится заметной опухоль бурсы. Клетки аномальных фолликул сходны с клетками опухолей лимфоидного лейкоза в бурсе и других внутренних органах. Метастатические опухоли во внутренних органах обычно имеют те же самые фрагменты ДНК, что и опухоли фабрициевой сумки от тех же самых птиц. Это подтверждает мнение, что эти фрагменты происходят из бурсы. При проведении аутопсии на курах, погибших от лимфоидного лейкоза, были выявлены макроскопические опухоли бурсы почти в каждом наблюдаемом случае.

Еще одно свидетельство, подтверждающее связь злокачественности лимфоидного лейкоза с бурсой, получено при проведении флуоресцентных исследований. Клетки опухолей лимфоидного лейкоза, трансплантабельные опухоли и лимфоидные клеточные линии, чьи культуры получены in vitro, имеют на поверхности маркеры В-кле-ток и IgM.

Несмотря на то, что клетки-мишени могут трансформироваться в бурсе большинства птиц, лишь у немногих развивается лимфоидный лейкоз. Следовательно, некоторые опухоли на раннем этапе должны подвергаться регрессу. Другие опухоли увеличиваются, в сосудистой системе происходит разрушение клеток и в других внутренних органах начинается образование метастатических очагов. Приблизительно в момент полового созревания (14-16-недельный возраст) развитие опухоли становится таким значительным, что птицы погибают.

Следовательно, даже несмотря на возможность размножения ВЛП в большинстве тканей и органов, дольше всего по сравнению с гемопоэтическими тканями инфекция сохраняется в лимфоцитах фабрициевой сумки. При этом клетки бурсы становятся клетками-мишенями, которые подвергаются неопластической трансформации. Очень важными в передаче инфекции лимфоидным клеткам могут быть медуллярные макрофаги. Клетки-мишени должны в определенной степени дифференцироваться (т. е. они не являются стволовыми клетками), так как частичная химическая бурсэк-томия приводит к разрушению клеток-мишеней лимфоидного лейкоза раньше стволовых клеток для создания иммунной реакции. Однако клетки-мишени должны постоянно находиться в бурсе, потому что бурсэктомия вплоть до пятимесячного возраста приводит к устранению заболевания.

Исследования молекулярной биологии показывают, что вирусный ген-промотор активизирует ген С-тус Хозяина в В-клетках и приводит одновременно к неопластической трансформации и помехе нормальному внутриклональному переключению производства иммуноглобулина В-клетокс IgM на IgG. Ген С-тус Хозяина присутствует у всех животных. Он является клеточной копией гена, выявленного сначала у вируса миелоцитоматоза МС29. Однако экспериментальная инокуляция вируса лейкоза птиц RAV-1 девяти - и тринадцатидневным куриным эмбрионам может вызвать быстрое развитие лимфоидного лейкоза. При этом провирусная вставка активизирует экспрессию гена С-тус. Стимулирование может быть вызвано также другими вирусами, такими, как вирусы ретикулоэндотелиоза или происходит самопроизвольно в некоторых безвирусных стаях. Следовательно, опухолевые клетки лимфоидного лейкоза имеют на поверхности IgM, а не IgG или IgA. IgM может быть гетерогенным и продуцируется в чрезмерном количестве, особенно на более поздних этапах заболевания. Кроме того, вирусы подгруппы В (но не подгруппы А) вызывают иммуносупрессию Т-клеток.

Вирус болезни Марека серотипа 2 усиливает развитие лимфоидного лейкоза у некоторых линий кур при заражении вирусом лейкоза. Анализ молекулярной гибридизации или гибридизации in situ фабрициевой сумки кур, зараженных одновременно ВЛП и вирусом болезни Марека (ВБМ) серотипа 2 позволил установить, что ВБМ тесно связан с трансформированными клетками бурсы. Недавние исследования in vitro также показали, что ВБМ серотипа 2 может увеличить экспрессию гена ВЛП и вируса саркомы Рауса.

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель - РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем - почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофиль-ным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов - опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миело-цитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

При

отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катараль-но-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель - Chlamidophila psitta-ci. Это неподвижные кокковидные" мйк-роорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С - в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете - до 6 суток, в воде - 17 суток, в помете птиц - 4 месяца и более.

Предубойная диагностика. У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь. нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнение-

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмо-неллезные поражения. Наблюдают деск-вамацию эпителия слизистой оболочки кишечника-

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветери^арно-санитарная оценка. Туш-ки провариВЩОт^внутренние органы ути-лизируют. Пух и перо уничтожают.

АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скот£> лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподоб-ных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и циа-нотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезно-го происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундар-ной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопози-тивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.

Похожая информация.

Лейкоз птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Лейкоз птиц регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Этиология. Возбудители лейкоза птиц - РНК содержащие онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп - A, B, C, D, E, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°C), пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л. п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции - больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Лейкоз птиц передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2-3 месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при лейкозе птиц нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против лейкрза птиц пока безуспешны.

Течение и симптомы. Лейкоз птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном лейкозе птиц. В периферической крови и костном мозге преобладают клетки миелоидного ряда - от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного лейкоза птиц и ретикулоэндотелиоза характерно значительное увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту. Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки - красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистологическим исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и других органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном - поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе - большое количество незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике лейкозы птиц играют патоморфологические исследования поражённых органов. Болезнь не удаётся установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза птиц, нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: РСК, кофал тест, реакция иммунофлуоресценции, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. (ПДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ тест и реакцию нейтрализации. Лейкоз птиц дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза - тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на лейкоз птиц . В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.