Таксомия :семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, включающему патогенные виды : Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae.Существуют 3 классификации стрептококков:По гемолитическим свойствам на агаре с кровью барана различают: -альфа-гемолитические стрептококки («зеленящие»), вызывающие неполный гемолиз, позеленение среды;бета-гемолитические стрептококки (полный гемолиз); негемолитические стрептококки (гамма-стрептококки, не дающие видимого гемолиза, например, S.salivaris)
2. По биохимическим свойствам: S.pyogenes, S.agalactiae, S.intermedius, S.viridans, S.sangues, S.mitis и др.
3.По антигенным свойствам полисахаридов (по Лэнсфильд): серогруппы A-V (A, B, C, D, F, G и др.)группа «зеленящих» стрептококков,серогруппы состоят из сероваров, различающихся белковыми антигенами (М-белок, Т-белок, F-белок).Характеристика: грамположительные кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно, размером 0,5-2,0 мкм. Неподвижны, спор не имеют, некоторые образуют капсулу. Факультативные анаэробы, отдельные представители - облигатные анаэробы.Культивирование и ферментативные свойства. Стрептококки являются факультативные анаэробами; капнофилы; некоторые –микроаэрофилы, предпочитают анаэробные условия. Растут в интервале температур 25-45 0 С; оптимум – 37 0 . Питательные потребности сложные. Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов,На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии. На сахарном мясо-пептонном бульоне стрептококки растут пристеночно и придонно в виде мелкокрошковатого осадка. Среда остается прозрачной. Обладают сахаролитическими свойствами, разлагают с образованием кислоты лактозу, сахарозу, глюкозу.Антигенная структура. поверхностно расположенный полисахарид , различная структура которого дала возможность Лэнсфилду разделить стрептококки на 20 серологических групп (от А до V).. М-антиген является строго специфическим, обусловливает вирулентность стрептококков и подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Этот антиген устанавливается в реакции преципитации. При определении сероваров с помощью реакции агглютинации обнаруживают Т-антиген , который может быть общим у разных сероваров. .Факторы патогенности:1)Белок М - главный фактор;2) Капсула 3)С5а - пептидаза - ;4)трептококки выделяют экзотоксины , обусловливающие общую, интоксикацию и специфическое действие: эритрогенин (при скарлатине) , стрептолизин, , лейкоцидин . Ферменты , продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают проникновение и распространение микробов в тканях.Резистентность . К действию физических факторов стрептококки относительно устойчивы. Нагревание при 60 °С выдерживают в течение 30 мин. Хорошо переносят высушивание и могут месяцами сохранять жизнеспособность в высохшем гное, мокроте. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.Входными воротами инфекции являются миндалины, лимфоидная ткань верхних дыхательных путей, поврежденная кожа. Лабораторная диагностика . Материалом для исследования служат слизь с миндалин, гной, экссудат, моча, кровь. Основным методом диагностики стрептококковых инфекций является выделение чистой культуры стрептококков. Исследуемый материал, кроме крови, засевают в чашки Петри с 5% кровяным агаром. . Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях является только человек - больной или носитель патогенных стрептококков. Основной путь передачи воздушно-капельный; возможна передача через предметы, загрязненные больным, а также через третьих лиц, соприкасавшихся с больным.Специфическое лечение и профилактика . проводится препаратами группы пенициллина благодаря сохранившейся чувствительности к этому антибиотику и высокой активности его в отношении стрептококка. Другие антибиотики применяются в случае непереносимости пенициллина.
При общем клиническом обследовании учитывают жалобы пациента, анамнез, клинические симптомы, результаты общего анализа крови (включая абсолютное число лимфоцитов), данные биохимического исследования.
Гуморальный иммунитет определяют по уровню иммуноглобулинов классов G, M, A, D, Е в сыворотке крови, количеству специфических антител, катаболизму иммуноглобулинов, гиперчувствительности немедленного типа, показателю В-лимфоцитов в периферической крови, бласттрансформации В-лимфоцитов под действием В-клеточных митогенов и другим тестам.Состояние клеточного иммунитета оценивают по количеству Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов в периферической крови, бласттрансформации Т-лимфоцитов под действием Т-клеточных митогенов, определению гормонов тимуса, уровню секретируемых цитокинов, а также постановкой кожных проб с аллергенами, контактной сенсибилизацией динитрохлорбензолом. Для постановки кожных аллергических проб используются антигены, к которым в норме должна быть сенсибилизация, например проба Манту с туберкулином. Способность организма к индукции первичного иммунного ответа может дать контактная сенсибилизация динитрохлорбензолом.В качестве дополнительных тестов для оценки иммунного статуса можно использовать такие тесты, как определение бактерицидное™ сыворотки крови, титрование СЗ-, С4-компонентов комплемента, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, определение ревматоидных факторов и других аутоантител.Таким образом , оценка иммунного статуса проводится на основании постановки большого числа лабораторных тестов, позволяющих оценить состояние как гуморального и клеточного звеньев иммунной системы, так и факторов неспецифической резистентности. Все тесты разделены на две группы: тесты 1-го и 2-го уровня. Тесты 1-го уровня могут быть выполнены в любой клинической иммунологической лаборатории первичного звена здравоохранения, они используются для первичного выявления лиц с явно выраженной иммунопатологией. Для более точной диагностики используются тесты 2-го уровня.
3.Возбудители шигеллёза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Таксономия: сем Enterobacteriaceae, род Shigella. Род состоит из 4 видов: S. dysenteriae (типовой вид), S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.Классификация рода Shigella:Группа А:S. Dysenteriae(15 серотипов, первый серотип продуцирует шига - токсин; Группа В:S. Flexneri(8 серотипов и 9 подтипов);Группа С:S. Boydii(19 серотипов);Группа D:S. Sonnei(1 серотп) Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл.Морфология и физиология. прямые грамотрицательные палочки с закруглёнными концами (. Лактозу не ферментируют, кроме S. sonnei медленно расщепляющей её. Бактерии неподвижны (не имеют жгутиков), факультативные анаэробы. Многие штаммы имеют пили. Различные виды идентичны по своим морфологическим свойствам. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний. Шигеллы вида Schigella sonnei образуют два типа колоний - S-(I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний.Биохимические свойства. Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на среде Клиглера, не ферментируют мочевину.Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S.dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным.Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, могут образовывать индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу.Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. Антигенная структура: О - антиген(в составе клеточной стенки); у некоторых видов (шигеллы Флекснера) и К-антигены.Шигеллы вызывают шигеллёз (бактериальную дизентерию) - антропонозную кишечную инфекционную болезнь с преимущественным поражением толстой кишки (острый колит).Механизм заражения - фекально-оральный (через контаминированные продукты питания, воду, посуду, через мух). Факторы патогенности :1)микрокапсула);2)муциназы.3) энтеротоксин; 4) эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы.Лабораторная диагностика . Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, идентификацию проводят в РА с поли- и моновалентными сыворотками. Если выделенная культура обладает биохимическими свойствами шигелл, но не агглютинирует сыворотки к О- антигенам, ее нужно прокипятить 30 минут для разрушения термолабильных К- антигенов, часто препятствующих агглютинации шигелл серогрупп А и С (т.е. имеющих К- антигены), и снова исследовать в РА.Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумамиИммунитет . При дизентерии развивается местный и общий иммунитет.Специфическая профилактика и лечение . Получение различных вакцин (гретые, формалинизированные, химические) не решило проблему специфической профилактики дизентерии, поскольку все они обладали низкой эффективностью. Для лечения применяют фторхинолоны.
двойная иммунодиффузия по Оухтерлони, радиальная иммунодиффузия, иммуноэлектрофорез и др.
Механизм . Проводится с прозрачными коллоидными растворимыми антигенами, экстрагированными из патологического материала, объектов внешней среды или чистых культур бактерий. В реакции используют прозрачные диагностические преципитирующие сыворотки с высокими титрами антител. За титр преципитирующей сыворотки принимают то наибольшее разведение антигена, которое при взаимодействии с иммунной сывороткой вызывает образование видимого преципитата - помутнение.
Реакция кольцепреципитации ставится в узких пробирках (диаметр 0,5 см), в которые вносят по 0,2-0,3 мл преципити-рующей сыворотки. Затем пастеровской пипеткой медленно наслаивают 0,1-0,2 мл раствора антигена. Пробирки осторожно переводят в"вертикальное положение. Учет реакции производят через 1-2 мин. В случае положительной реакции на границе между сывороткой и исследуемым антигеном появляется преципитат в виде белого кольца. В контрольных пробирках преципитат не образуется.
3.Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика гонореи. Лечение.
Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae , N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.Культуральные свойства : аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойстваФакторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраныКапсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.
Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.Патогенез : Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.Иммунитет – почти отсутствует. :Бактериоскопическое исследование : Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов.Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами - КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24-72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты..Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде - Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде-Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.
вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.Цитокины . Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия - медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.
Возбудитель бруцеллёза.
Бруцеллез – инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Brucella, характеризующаяся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. Название рода связано с именем Д.Брюса, открывшего в 1886 г. возбудителя бруцеллеза.
Таксономия . Основные возбудители бруцеллеза – Brucella melitensis, В. abortus, В. suis, относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.Морфология и тинкториальные свойства. Бруцеллы – мелкие грамотрицательные палочки овоидной формы длиной 0,6. 1,5 мкм, шириной 0,5.0,7 мкм. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.Культивирование. Бруцеллы – облигатные аэробы; В. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10 % углекислого газа. Оптимальная температура для роста 37ºС, оптимальное значение рН среды 6,8.7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных и др.). Их особенностью является медленный (в течение 2-3 нед) рост.Ферментативная активность. Биохимическая активность бруцелл сравнительно невысока.Антигенная структура . Бруцеллы имеют 2 разновидности О-антигена – А и М. Эти антигены видоспецифичны; у В. melitensis в большем количестве содержится М-антиген, у В. abortus и В. suis преобладает А-антиген. По биохимическим, антигенным свойствам, способности расти на средах с красителями фуксином и тионином внутри видов различают биовары.Факторы патогенности . Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также продуцируют один из ферментов агрессии – гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.Резистентность . Бруцеллы очень быстро погибают при кипячении, действии дезинфицирующих средств, но довольно устойчивы к низким температурам (в замороженном мясе сохраняются до 5 мес, в молочных продуктах до 1½ мес).Восприимчивость животных . К бруцеллам очень чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши.Эпидемиология. Бруцеллез – зоонозная инфекция; источником инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза – овцы, выделяющие В. melitensis, но могут быть и коровы (B.abortus). Больные люди не являются источником инфекции. Заражение бруцеллезом происходит при употреблении молочных продуктов, мяса. Нередко заболевают люди, имеющие контакты с больными животными, например доярки, пастухи. Бруцеллез встречается в разных странах. Наблюдаются как спорадические случаи, так и вспышки заболевания в основном в животноводческих районах.Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма. В патогенезе заболеваний играет также роль сенсибилизация организма бруцеллами.Клиническая картина . Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Симптоматика развивающегося заболевания очень разнообразна. Бруцеллез характеризуется длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в суставах в результате их поражения. Нередко возникают радикулиты и миозиты. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Болезнь имеет затяжной характер.Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный иммунитет, он сохраняется в течение 6-9 мес. Нередко люди, перенесшие бруцеллез, вновь заболевают этой инфекцией.Микробиологическая диагностика . В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики – бактериологический, позволяющий определить не только род возбудителя, что важно для постановки диагноза, но и вид, установление которого производят для выявления источника инфекции. Применяют также серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона, РНГА, РСК и др.), кожные аллергические пробы (проба Бюрне с бруцеллином). Лечение . Основное лечение – антибиотикотерапия. Очень редко используют для вакцинотерапии убитую вакцину.Профилактика. Основная роль в профилактике бруцеллеза принадлежит санитарно-гигиеническим мероприятиям (в том числе пастеризации молока). Кроме того, применяют по эпидемическим показаниям живую бруцеллезную вакцину.
3.СтафилококкиТаксономия.Характеристика.диагностика. Специфическая профилактика и лечение. 1) семейство - Micrococcaceae2) роды Mircococcus, Staphylococcus (имеет патогенные виды), Planococcus (подвижные, не патогенные обитают в морской воде)3) виды рода стафилококков 19, основные, связанные экологически с организмом человека - 3: S. aureus (золотистый - патогенный), S. epidermidis (кожный или эпидермальный - условно патогенный), S. saprophyticus (сапрофитный - может вызывать заболевание).морфология - шаровидной формы, жгутиков и спор не имеют, могут образовывать микрокапсулы, бывают полиморфными, образуют L-формы под действием антибиотиков (пеницилин);тинкториальные свойства – Грам+; культуральные свойства - к средам не требовательные, так как имеют высокую ферментативную активность. Расщепляют углеводы, глюкозу, манит до кислоты и газа; в анаэробных условиях расщепляют липиды, белки, выделяют каталазу. ДДС (дифференциально-диагностическая среда) - для стафилококков желточно-солевои агар (ЖСА). Основа - МПА. Субстрат - лецитин яичного желтка, NaCI - селективный фактор, подавляющий рост других микроорганизмов. S. aureus вокруг колоний образует зону расщепления лецитина - вид облака. Кроме того S. aureus образуют желтый внутриклеточный пигмент. Колонии стафилокока – «S» -формы - круглые, гладкие. Ровный край, блестящие, бывают золотистые, с лимонным пигментом или белые колонии.ферментативные свойства Стафилококки обладают значительной биохимической активностью: расщепляют глюкозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, маннит с образованием кислоты. Ферментация маннита в анаэробных условиях характеризует вид S, aureus. Протеолитическая активность стафилококков проявляется в способности выделять сероводород при разложении белков и разжижать желатин в течение 4-5 суток в виде воронки по ходу укола.АГ - свойства - У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. . Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Патогенность – стафилококки вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации, местного характера и генерализованные - сепсис, септикопиемию. Заболевания, вызываемые стафилококками: пиодермия, фурункулы, карбункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции.Факторы патогенности стафилококков. Выделяют три группы (токсины, ферменты патогенности и поверхностные структуры):1) токсины Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Энтеротоксины А, В, C1-3, D, Е - термостабильные низкомолекулярные белки. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Проявляют свойства суперантигена. 2) ферменты патогенности - это экзоферменты:плазмокоагулаза - ; фибринолизин - ;лецитиназа - ДНКаза; гиалуронидаза - фактор распространения;другие ферменты - липазы, фосфатазы, протеиназы.3) поверхностные структуры - протеин или белок A мешает фагоцитозу, уменьшает опсонизацию, соединяется с fc фрагментами Ig, выполняет роль капсулы. Чувствительность к физическим и химическим факторам – стафилококки очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). . Погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10-12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию- при 70-80 0 погибают за 20-30 мин, при 150 0 - за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу.Источник инфекции Основным источником стафилококковой инфекции являются люди, больные стафилококковой ангиной, носители стафилококка на слизистых оболочках, а также загрязненные стафилококками предметы Пути передачи заражения :
1) экзогенный - чаще всего воздушно-капельный, может быть алиментарный и парэнтеральный;2) эндогенный - активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д. Патогенез. Стафилококки, как и все УПМ, вызывают оппортунистическую инфекцию.Иммунитет. Большое значение имеют факторы НФЗ (неспецифические факторы защиты), особенно - фагоцитоз;
Постинфекционный иммунитет – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный, как при всех оппортунистических инфекциях.Лабораторная диагностика. В окрашенных мазках отделяемого из очага поражения видны типичные стафилококки. Но при микроскопировании мазка практически невозможно отличить непатогенные (S. epidermidis, S. saprophyticus) микроорганизмы от патогенных (S. aureus). Для этой цели используют культуральные методы исследования. При посеве материала на чашки с ЖСА через 24-48 ч при инкубации образуются типичные колонии (круглые, гладкие, выпуклые), которые различные пигменты: S. aureus - золотисто-желтый, S. epidermidis - бело-мраморный. Наряду с реакцией плазмокоагуляции, большое значение приобрела еще одна важная способность стафилококков, характеризующая их потенциальную патогенность, -дезоксирибонуклеазная активность. Стафилококки, выделенные из патологического материала, как правило, обладают ДНК-азой. Коагулазопозитивные штаммы, полученные от носителей, могут не иметь этого фермента, и обычно отсутствие дезоксирибонуклеазной активности сочетается с низкой биохимической способностью и атоксигенностью таких культур стафилококков. Типирование бактериофагами золотистого стафилококка достаточно широко применяют в клинической эпидемиологии. Лечение стафилококковых инфекций Специфическое (этиотропное) лечение проводится антибиотиками широкого спектра действия, используются полусинтетические пенициллины (оксациллин), цефалоспорины с обязательным учетом антибиотикограммы. При тяжёлом или хроническом течении следует применять антистафилококковый иммуноглобулин. Существует стафилококковый бактериофаг, обладающий способностью специфически лизировать стафилококковые бактерии. Специфическая профилактика: 1) получен препарат из экзотоксина - анатоксин, его используют для вакцинации беременных женщин, у них возникает антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку. 2) стафилококковый гамма-глобулин - получают из крови доноров, иммунизированных анатоксином, создают пассивный иммунитет (используют так же и для лечения).3) стафилококковая аутовакцина - получают из штаммов стафилококков, выделенных от больных
Конкурентный ИФА для определения антигенов: искомый антиген и меченный ферментом антиген конкурируют друг с другом за связывание ограниченного количества антител иммунной сыворотки.Другой тест - Конкурентный ИФА для определения антител: искомые антитела и меченные ферментом антитела конкурируют друг с другом за антигены, сорбированные на твердой фазе.Иммуноблоттинг - высокочувствительный метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Иммуноблоттинг используют как диагностический метод при ВИЧ-инфекции и др.Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их из геля на активированную бумагуили нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Фирмы выпускают такие полоски с «блотами» антигенов. На эти полоски наносят сыворотку больного. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.
3. Вирус иммунодефицита человека Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ, поражающим преимущественно иммунную систему. характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается при половых контактах, а также с кровью. Таксономия . ВИЧ отнесен к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ – сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенами gp20 и gp41 (домены gpl60); РНК – двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.Антигенная структура . ВИЧ имеет ряд поверхностных (gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела к gp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.Факторы патогенности . ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторы CD-4, имеющие сродство к белку gp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типа CD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.Резистентность . ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80ºС обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60ºС – в течение 30 мин.Эпидемиология . среди гомосексуалистов, страдающих гемофилией, которым для лечения часто проводят переливания крови, а впоследствии среди наркоманов и проституток. Источником инфекции являются только больной человек и носитель ВИЧ. Заражение происходит при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), а также использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (шприцы, иглы, системы для переливания крови и т. д.). Возможно внутриутробное инфицирование плода, а также инфицирование ребенка через молоко ВИЧ-инфицированной матери. При бытовых контактах и через кровососущих насекомых вирус не передается. ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в подавляющем большинстве стран, особенно в Америке, Африке и Европе. Эпидемия ВИЧ-инфекции стремительно распространяется; число больных удваивается через каждые 8-10 мес и за 15 лет достигло нескольких миллионов при 20 млн носителей. ВИЧ-инфекция отнесена к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению его распространения. Принят закон по борьбе с ВИЧ-инфекцией и в России. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках.Патогенез . Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.Клиническая картина . ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:1) лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;2) бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;3) стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капоши др.);
4) терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей. Летальност ь при СПИДе достигает 100 %.Иммуните т. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.Лабораторная диагностика . Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга Лечение . Лечение неэффективно..
Содержание статьи
Стрептококки
Обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и через несколько лет Л. Пастером при гнойных заболеваниях и сепсисе. Род Streptococcus включает многочисленные виды, которые различаются между собой по экологическим, физиологическим и биохимическим признакам, а также патогенности для человека.Морфология, физиология
Клетки шаровидной или овальной формы, расположенные попарно или в виде цепочек разной длины. Грамположительны. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательному субстрату. Размножаются на кровяных или сахарных средах. На поверхности твердых сред образуют мелкие колонии, на жидких дают придонный рост, оставляя среду прозрачной. По характеру роста на кровяном агаре различают а-гемолитические стрептококки, окруженные небольшой зоной гемолиза с зеленовато-сероватым оттенком, Р-гемолитические, окруженные прозрачной зоной гемолиза, и негемолитические, не изменяющие кровяной агар. Однако гемолитический признак оказался весьма вариабельным, вследствие чего для дифференциально-диагностических целей используется с осторожностью. Ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, вследствие чего он не используется для дифференцировки и идентификации стрептококков. Стрептококки аэробы, не образуют каталазы, в отличие от стафилококков.Антигены
Стрептококки имеют несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. По Р. Лэндсфилд (1933 г), их подразделяют на 17 серогрупп по полисахаридным антигенам, которые обозначаются заглавными латинскими буквами А, В, С, D, E, F и т.д. К самой многочисленной серогруппе А относится вид S.pyogenes. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену. Сейчас насчитывается свыше 100 серотипов стрептококков серовара А.У некоторых стрептококков этой серогруппы обнаружены перекрестнореагирующие антигены (ПРА). Антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека. ПРА могут стать причиной иммунопатологических состояний.Экология и эпидемиология
Стрептококки сравнительно широко распространены в природе. По экологическому признаку их можно подразделить на несколько групп. К первой группе относят стрептококки серогруппы А, патогенные только для человека (S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки серогруппы В и D (S. agalactia, S. faccalis и др.), патогенные для людей и животных. Третья экологическая группа - это условно-патогенные оральные стрептококки (S. mutans, S. mitis и др.). Таким образом, одни стрептококки вызывают только антропонозные инфекции, другие - антропозоонозные инфекции.В организме человека стрептококки обитают в экологических нишах: полость рта, верхние дыхательные пути, кожа и кишечник. Источником инфекции являются здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные люди. Основной путь распространения возбудителя - воздушно-капельный, реже контактный.Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50°С они погибают через 10-30 мин.Стрептококковые инфекции
Семья Streptococcaceae объединяет в своем составе семь родов: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Cреди них в инфекционной патологии человека наибольшее значение имеют стрептококки и энтерококки. Общепризнанной является классификация стрептококков с Ленсфильд. На основе специфических полисахаридов и поверхностных белковых антигенов выделяют 20 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Патогенные виды относятся к серогруппы А, В, С и D, реже - к группам F и J. их определяют с помощью реакции преципитации с соответствующими антисыворотки. Однако, из-за отсутствия преципитирующих сывороток бактериологические лаборатории не имеют возможности проводить серологическую идентификацию стрептококков. Поэтому в современных условиях используют другие критерии их дифференциации.Основой лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, является бактериологические и серологические методы.Взятие материала для исследования
При сепсисе, остеомиелите и других видах генерализованной стрептококковой инфекции берут кровь. При других забирают гной, выделения слизистых оболочек, мокрота, ликвор, желчь, мочу, стул и т.д., в зависимости от локализации патологического процесса. Правила взятия и доставки материала в лабораторию такие же, что и при стафилококковых инфекциях.Первичная микроскопия
Первичная микроскопия мазков из навоза, раневого содержимого, секрета слизистой и т.д. (кроме крови) проводится после окраски их по Граму. Стрептококки имеют фиолетовый цвет, выглядят короткими цепочками, диплококками или в одиночку.Часто по характеру расположения клеток в мазке трудно или вообще невозможно определить принадлежность бактерий к стрептококков. Поэтому необходимо выделять чистую культуру и устанавливать вид возбудителя.Бактериологическое исследование
Для установления диагноза при острых стрептококковых инфекциях (за исключением скарлатины с типичной клинической картиной) нужно проводить бактериологическое исследование. При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробныестрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек. Пневмококки располагаются короткими цепочками или парно в виде ланцетовидными клеток, возвращенных друг друга утолщенными концами. Для энтерококков свойственно парное расположение, реже тетрадами или кучками, но гроздьями. Отдельные клетки энтерококков полиморфные (большие и малые).При отсутствии роста посевы выдерживают в термостате в течение 3-4 недель, периодически проводя бактериоскопию.Культуру, выросшую после бактериоскопии пересевают в чашку с кровяным агаром для определения типа гемолиза. Через 18-20 ч вырастают типичные колонии, окруженные светлой зоной (бета-гемолиз) или зоной позеленения (альфа-гемолиз). Хотя способность к гемолизу не имеет абсолютного диагностического значения, все же при исследовании стрептококков, выделенных от человека, нельзя исключать Негемолитические колонии гамма-стрептококков. За очень редким исключением они не связаны с инфекционными заболеваниями.Чтобы лучше и точнее идентифицировать выделенные гемокультуры стрептококков колонии с кровяного агара рекомендуют отсеивать на простой МПА, молоко с метиленовым синим, желчный бульон (или желчно-кровяной агар). Гемолитические стрептококки серогруппы А не растут на простых и желчных средах, не обесцвечивают метиленовый синий в молоке. Энтерококки хорошо растут на агаре с желчью. Далее различные виды стрептококков можно дифференцировать по биохимическим свойствам. Но биохимические признаки стрептококков не являются постоянными, что в некоторой степени обесценивает использование этих тестов.Навоз, раневой содержание, слизь из зева и носа, собранные ватными тампонами, а также мокроты, ликвор, мочу и т.д. сеют на кровяной агар. Материал наносят на среду в небольшом количестве, а затем петлей или шпателем рассеивают его легкими штрихами по всей поверхности. Не рекомендуется втирать изучаемый материал в агар.Для повышения частоты посева стрептококков тампоны после посева на кровяной агар еще у постели больного погружают в пробирку со средой Китти-Тароцци, к которому добавляют полужидкий агар и 2-3 капли дефибринированной крови кролика. Посев инкубируют 3-4 ч при 37 ° С, а затем высевают на чашки с кровяным агаром, выделяют и идентифицируют по обычной схеме.Для быстрой идентификации бета-гемолитических стрептококков серогруппы А используют экспресс-метод с помощью реакции иммунофлюоресценции. Для этого мазок из выделенной культуры фиксируют в 95% спирте в течение 15 мин, окрашивают соответствующими люминесцуючимы сыворотками и рассматривают под люминесцентным микроскопом. Практически все гемолитические стрептококки группы А чувствительны к бацитрацину и дают положительный ПИР-тест, есть гидролизует пирролидонил-бетанафтиламид. Еще быстрее стрептококки этой группы определяют в мазках из рото-и носоглотки, обрабатывая их современными коммерческими тест-наборами. Групповые А-антигены стрептококков экстрагируют с помощью ферментов или других химических реагентов и определяют их в реакциях латекс-агглютинации, коаглютинации или иммуноферментным анализом.Стрептококки группы В, как правило, нечувствительны к действию бацитрацину, раскладывают гиппурат и дают положительный КАМП-тест (усиление гемолиза под влиянием дисков, содержащих стафилококковый бета-гемолизин).Дальнейшую идентификацию проводят серогипуванням в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации с коммерческими реагентами или мечеными моноклональными антителами. Стрептококки в мазках из влагалища можно быстро идентифицировать с помощью таких же тест-систем, как для стрептококков группы А.Для определения вирулентности выделенных культур стрептококков используют биопробу на белых мышах или устанавливают концентрацию поверхностного М-протеина, характерного только для патогенных штаммов. Для этого получают солянокислый экстракты из молодых культур стрептококков и определяют в них содержание М-антигена.При определении альфа-и бета-гемолитических стрептококков в воздухе операционных, родильных залов, комнат для новорожденных, манипуляционных и других больничных помещений делают посевы воздуха седиментационным методом или с помощью аппарата Кротова на среду Гарро (до растопленного МПА добавляют 5% дефибринированной крови и 0, 2% водного 0,1% раствора ганцианвиолету). Энтерококки и сапрофитная микрофлора на этой среде не растут.Серологическое исследование
При хронических стрептококковых инфекциях выделить возбудителя, как правило, не удается, особенно при длительном лечении больных антибиотиками и другими противомикробными препаратами. В таком случае проводят серологические исследования: определение стрептококкового антигена в сыворотке крови и моче, титрования антител к О-стрептолизин, гиалуронидазы и ДНК-азы.Антиген стрептококков определяют в РСК. Необходимые для этого антистрептококови сыворотки получают путем гиперимунизации кроликов убитой культурой бета-гемолитических стрептококков серогруппы А. Титром антигена считают то наибольшее разведение сыворотки, которое задерживает гемолиз. Лучшие результаты получают при постановке РСК на холоде. В последнее время для выявления стрептококковых антигенов в сыворотке крови довольно успешно используют метод ИФА.При определении стрептококковых антигенов в моче больных используют реакцию преципитации. Осадок утренней порции мочи после центрифугирования обрабатывают противострептококковых Преципитирующие сывороткой. Результат учитывают через час при комнатной температуре. Стрептококковые антигены в сыворотке крови и моче часто обнаруживают при скарлатине, ангине, ревматизме.Определение антител против О-стрептолизин (антистрептолизина-О) проводят внесением рабочей дозы стандартного препарата О-стрептолизин в ряд пробирок с кратными разведениями сывороток (1:25, 1:50, 1:100 и т.д.). Смесь инкубируют в термостате в течение 15 мин, затем во все пробирки вносят по 0,2 мл 5% взвеси эритроцитов кролика и снова помещают в термостат на 60 мин. При наличии антистрептолизина в крови больных гемолиза не наступает. Пробирка с наибольшим разведением сыворотки, в которой есть выраженная задержка гемолиза, содержит 0,5 AO (антитоксических здиниць) антистрептолизина-О.Для определения антител против гиалуронидазы (антигиалуронидазы) в сыворотке больных в разных разведениях вносят стандартную дозу гиалуронидазы и рабочую дозу гиалуроновой кислоты, которую готовят из пупочных канатиков новорожденных. При наличии антигиалуронидазы в пробирках образуется сгусток после добавления уксусной кислоты. Пробирка с наименьшим количеством сыворотки, в которой есть сгусток, содержащий 1 AO (антитоксическое единицу) антигиалуронидазы. При ревматизме и стрептококковом гломерулонефрите в сыворотке крови обнаруживают> 500 AO антистрептолизина и> 800-1000 AO антистрептогиалуронидазы уже с первых дней болезни. Именно при этих заболеваниях чаще всего проводят обе серологические реакции. Во многих странах используют коммерческие тест-системы для определения антител ло стрептолизин, гиалуронидазы, стрептокиназы, ДНК-азы и других экзоферментов стрептококков.Профилактика и лечение
Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана вследствие неэффективности полученных вакцин и эритрогенного анатоксина (против скарлатины). В настоящее время разрабатывается вакцина против кариеса. Лечение проводится главным образом антибиотиками.Резистентность стрептококков к различным антибиотикам, в том числе и к пенициллину, развивается медленно. Это дает возможность использовать многие бета-лактамные антибиотики, в том числе бензилпенициллин. Из других антибиотков применяют цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды.Страница 39 из 91
Морфологические и тинкториальные свойства. Стрептококки - Streptococcus (впервые описаны Огстоном в 1881 г.) имеют вид располагающихся цепочками кокков. Длина цепочек весьма разнообразна. В патологическом материале и на плотных питательных средах они короткие из 4-6 отдельных кокков; на жидких питательных средах встречаются необычайно длинные цепочки, в состав которых входит много десятков отдельных кокков (см. рис. 60); иногда цепочки состоят из парных кокков, имеющих слегка удлиненную форму (диплострептококки). Диаметр отдельных особей варьирует в пределах 0,5-1 мк. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Встречаются такие разновидности стрептококков, которые в патологическом материале имеют капсулу. Стрептококки хорошо окрашиваются анилиновыми красками, грамположительны.
Культуральные и биохимические свойства. Стрептококки представляют собой большую группу бактерий, которая включает много разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биологическими и патогенными свойствами. Стрептококки растут в условиях аэробиоза или как факультативные анаэробы. На простых питательных средах или совсем не развиваются, или растут крайне скудно, особенно патогенные виды.
Рис. 64. Колонии стрептококка на сахарном агаре.
Для выращивания стрептококков пользуются питательными средами, добавляя к ним 1 % глюкозы, 5- 10% крови, 10-20% сыворотки или асцитической жидкости. Реакция среды слабо щелочная (pH 7,2-7,6). Оптимальная температура 37°.
Через 24 часа роста на агаре развиваются мелкие серовато-белые, слегка мутноватые колонии. Под микроскопом при малом увеличении они имеют зернистый вид. На кровяном агаре колонии крупнее. У одних штаммов они окружены светлой зоной гемолиза (рис. 64). У других вокруг колонии появляется зеленая окраска, наконец, у третьих никаких изменений не наблюдается.
На бульоне стрептококки растут в виде характерного придонного, пристеночного, мелкокрошковатого осадка, оставляя среду прозрачной. Некоторые стрептококки дают диффузный рост.
Стрептококки могут разлагать с образованием кислот (без газа) лактозу, глюкозу, сахарозу и иногда маннит. Некоторые стрептококки обладают редуцирующей способностью.
Резистентность. К физическим и химическим влияниям стрептококки обнаруживают значительную устойчивость. В высушенном состоянии, особенно окруженные белковой оболочкой, сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре в течение нескольких месяцев. При нагревании во влажной среде до 70° некоторые разновидности погибают не ранее чем через час. Дезинфицирующие вещества убивают стрептококков в следующие сроки: 1-5% раствор фенола - в течение 15-20 минут в зависимости от концентрации препарата, 0,5% раствор лизола - в течение 15 минут. Под действием риванола в разведении 1: 100000 и вуцина в разведении 1: 80 000 стрептококки погибают.
Токсинообразование и патогенность для животных. Картина болезни при стрептококковых инфекциях не оставляет сомнения в том, что стрептококки действуют на организм человека посредством выделяемых ими токсических продуктов. На жидких питательных средах стрептококки выделяют яды типа экзотоксина, обнаруживаемые в фильтратах культур. К экзотоксинам относятся 1) гемотоксин (стрептолизин О и стрептолизин S), растворяющий эритроциты. Этот яд проявляет свое действие как in vivo, так и in vitro; 2) эритрогенный токсин (эритрогенин), который является специфическим скарлатинозным токсином. При введении этого токсина внутрикожно у чувствительных к скарлатине лиц появляется сосудистая реакция в виде покраснения. Этот токсин состоит из двух фракций. Фракция А термолабильна, обладает антигенными свойствами и нейтрализуется антитоксической противоскарлатинозной сывороткой. Фракция В термостабильна и является аллергеном; 3) лейкоцидин, разрушающий лейкоциты и 4) некротоксин, вызывающий некроз ткани. К ферментам относятся фибринолизин (стрептокиназа) и гиалуронидаза.
Наряду с экзотоксинами у стрептококков обнаружены ядовитые вещества типа эндотоксина. Из лабораторных животных к стрептококкам наиболее чувствительны кролики и в меньшей степени морские свинки и белые мыши.
В зависимости от вирулентности культур стрептококки могут вызывать у чувствительного животного местное воспаление или сепсис.
Определение фибринолизина (стрептокиназы). К 10 мл человеческой крови добавляют 1 мл 2% раствора лимоннокислого натрия. После отстаивания отделяют неокрашенную плазму,
Рис. 65. Гемолитический стрептококк. Рост на кровяном агаре.
разводят стерильным физиологическим раствором 1:3 и добавляют 0,5 мл 18-20-часовой бульонной культуры испытуемого стрептококка. Пробирки осторожно встряхивают и помещают в водяную баню при 42° на 20-30 минут. В это время образуется сгусток фибрина. Пробирки оставляют на 20 минут в водяной бане; при наличии фибринолизина сгусток растворяется в течение 20 минут. Некоторые штаммы стрептококков растворяют фибрин очень медленно, поэтому через 2 часа после стояния в водяной бане пробирки переносят в термостат и результат опыта учитывается на следующий день.
Классификация стрептококков. Первоначально классифицировали стрептококков по длине цепочек (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Такое подразделение оказалось несостоятельным, так как этот признак весьма непостоянен.
Более рациональна классификация Шоттмюллера, в основу которой положено отношение стрептококков к эритроцитам. В зависимости от характера роста на кровяном агаре различают следующие виды стрептококов:
- гемолитический стрептококк - Streptococcus haemolyticus растворяет эритроциты (рис. 65);
- зеленящий стрептококк - Streptococcus viridans образует на кровяном агаре зеленовато-серые колонии, которые окружены непрозрачными зонами оливково-зеленоватого цвета;
- негемолитический стрептококк - Streptococcus anhaemolyticus на кровяном агаре не вызывает никаких изменений.
Рис. 63. Стафилококк в гною. Окраска по Граму.
Рис. 66. Стрептококк в гною. Окраска по Граму.
Жидкий материал наносят на предметное стекло петлей или пастеровской пипеткой. Если материал густой, его растирают на стекле в капле физиологического раствора. Материал с тампона наносят на простерилизованное предметное стекло.
При обнаружении под микроскопом расположенных цепочками грамположительных кокков ориентировочно устанавливают стрептококковую этиологию заболевания.
Далее следует высеять материал на чашки с сахарным и кровяным агаром для получения изолированных колоний и выделения чистой культуры. Мелкие (0,5 мм), плоские, суховатые, сероватые, прозрачные колонии стрептококка позволяют дифференцировать вид стрептококка (гемолитический, зеленящий, негемолитический).
Для определения редуцирующей способности стрептококков 0,1 мл 18-часовой испытуемой бульонной культуры засевают в 5 мл молока с метиленовой синью (среда состоит из стерильного снятого молока, к которому добавлен 1% водный раствор метиленовой сини в количестве 2 мл на 100 мл молока) и ставят в термостат при 37° на 24 часа. При положительной реакции молоко обесцвечивается, при отрицательной - цвет среды не изменяется.
Для определения вирулентности и токсигенности стрептококков кролику вводят путем внутрикожной инъекции 200-400 млн. микробных тел. Через 24-48 часов на месте введения культуры появляется воспалительная реакция различной степени, с некрозом или без него.
Идентификация гемолитических стрептококков осуществляется также с помощью реакции агглютинации и преципитации.
Реакция агглютинации. На предметное стекло наносят отдельными пастеровскими пипетками одну каплю физиологического раствора и по капле агглютинирующих групповых сывороток А, В, С, D (цельные или разведенные физиологическим раствором 1:2 или 1: 10), в которые вносят по капле исследуемой бульонной культуры. Если культура не очень зерниста и не дает самопроизвольной агглютинации, то в течение получаса можно определить группу стрептококка. Кроме группы, можно определить тип стрептококка внутри группы А. Типирование проводится также при помощи реакции агглютинации на стекле с типоспецифическими сыворотками и по той же методике, что и определение группы.
Специфическая профилактика и терапия. Вакцинация и вакцинотерапия не нашли широкого применения при стрептококковых заболеваниях. Чаще используют поливалентную противострептококковую сыворотку. Высокой активностью при лечении стрептококковых заболеваний отличаются препараты сульфаниламидного ряда. Эти препараты как при приеме внутрь, так и при местном применении или парентеральном введении оказывают резко угнетающее действие на стрептококков. Для лечения стрептококковых инфекций с большим успехом применяют антибиотики - пенициллин, тетрациклин и др.
Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом в 1874 г. и Пастером в 1879 г.
Морфология и биологические свойства, Стрептококки имеют сферическую форму и диаметр 0,5—1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна: в бульонной культуре они длиннее, чем при росте на плотных питательных средах. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2—7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины (0,5—2,5 мм), полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие — зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.
Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:
1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);
2) лейкоцидин;
3) некротоксин;
4) летальный токсин;
5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном. Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.
Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3—5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.
Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. Антиген этот находят также у стафилококков и пневмококков. Субстанция Р способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится полисахаридный групповой антиген С. Все стрептококки разделены на 17 групп, каждая из которых имеет свой специфический антиген С. На поверхности клеточной стенки стрептококка расположены протеиновые типовые антигены Ми Т. Наибольшее значение имеет М-субстанция, так как с ней связана вирулентность микроба. Антитела, образующиеся против М-антигена в организме, обладают защитными свойствами. Эти антитела защищают человека от заболеваний, вызванных тем же типом стрептококка.
Классификация. По классификации Шоттмюллера (1903) и Брауна (1915), все стрептококки разделены на три группы:
1) гемолитический (в-стрептококк (Streptococcus haemolyticus) на кровяном агаре образует колонии, окруженные зоной прозрачного гемолиза;
2) зеленящий а-стрептококк (Str. viridans) на кровяном агаре Дает зеленовато-серые колонии с зоной гемолиза зеленоватого цвета;
3) негемолитический -у-стрептококк (Str. anhaemolyticus) не изменяет кровяного агара. Гемолитическую способность стрептококка рассматривали как критерий патогенности. Однако установлено, что заболевания вызываются не только гемолитическими стрептококками. В свою очередь гемолитические стрептококки могут быть непатогенными.
Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.
Наибольшее значение имеют группы А, В, С и D. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Группа D состоит главным образом из непатогенных штаммов; в нее же входят энтерококки — нормальные обитатели кишечника человека и животных. В отличие от других стрептококков энтерококки отличаются большей устойчивостью во внешней среде, температурный диапазон их роста 10—45°С, в то время как у других стрептококков он составляет 20— 40°С. Для дифференциации энтерококков от стрептококков группы А используют их способность расти в 40% желчи, в бульоне, содержащем 6,5% хлорида натрия, редуцировать и свертывать лакмусовое молоко с 0,1% метиленовым синим. Энтерококки обладают антагонистическими свойствами по отношению к представителям семейства кишечных бактерий. В кишечнике детей энтерококков больше, чем кишечных палочек.
Из 53 типов стрептококков, обнаруженных у человека, 49 входят в группу А, 3 — в группу С и 1 тип — в группу G.
Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам — реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.
Патогенез и клиника. Стрептококки встречаются во внешней среде реже, чем стафилококки. Стрептококки представляют обширную и разнородную группу. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция). Находясь на слизистой оболочке зева, стрептококки могут вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма способствуют возникновению и других стрептококковых инфекций: бронхопневмонии, отита, эндокардита, менингита, нефрита, цистита и др. В случае проникновения стрептококков в кровь возможно развитие септического процесса, в частности послеродового сепсиса. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, катаре верхних дыхательных путей, дифтерии, кори, коклюше. Попадая через поврежденные ткани в организм, они, так же как и стафилококки, вызывают гнойные процессы (послеоперационные нагноения ран, перитониты, флегмоны, абсцессы). Пептострептококки (анаэробные стрептококки) и энтерококки играют роль в патогенезе кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и усугубляют течение процесса.
В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.
Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.
Иммунитет. Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий. Во время болезни образуются различные антитела, но защитным свойством обладают только антитоксин и типоспецифические М-антитела. Поэтому иммунитет к инфекции типоспецифический и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Наряду с этим у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает аллергизация организма, чем и объясняются склонность к рецидивам и повышенное предрасположение к повторным стрептококковым заболеваниям.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат:
1) слизь из зева при ангине и скарлатине;
2) кровь при эндокардите и подозрении на сепсис;
3) гнойное отделяемое из очага поражения;
4) мокрота при заболеваниях органов дыхания;
5) моча при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Чаще всего исследуют слизь из зева и кровь. Слизь из зева, взятую стерильным ватным тампоном, засевают на чашки с кровяным агаром.
Посевы выдерживают в термостате при 37°С 18—20 ч (первый день). На второй день просматривают колонии, делают мазки, микроскопируют. Колонии, окруженные зоной гемолиза, отсевают в пробирку с бульоном Мартена или кровяным бульоном.
На третий день учитывают характерный рост стрептококка на бульоне Мартена и проводят определение серологической группы стрептококка с помощью реакции преципитации, определяют серологический тип стрептококка в реакции агглютинации на стекле по методу Гриффитса с типовыми антистрептококковыми сыворотками.
Посев 5—10 мл крови для бактериологического исследования производят в колбы с 10-кратным объемом сахарного бульона или печеночного бульона Китта — Тароцци. Посевы выдерживают в термостате 17,2—2 мес, делая контрольные высевы на чашки с кровяным агаром каждые 2—3 дня. Дальнейший ход исследования аналогичен бактериологическому изучению мазков из зева.
Серологический метод диагностики стрептококковых инфекций используют главным образом для определения антител к стрептолизину О, фибринолизину, гиалуронидазе.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.
Роль стрептококка в этиологии скарлатины. Еще в конце прошлого столетия было высказано предположение, что возбудителем скарлатины является стрептококк, так как его постоянно находили в зеве больных скарлатиной, высевали из крови и органов лиц, умерших от скарлатины. В 1902 г. Г. Н. Габричевский получил от больных скарлатиной штамм гемолитического стрептококка и приготовил из него вакцину. В 1904 г. И. К. Савченко выделил из стрептококка от скарлатинозного больного токсин и использовал его для гипериммунизации лошадей и получения лечебной антитоксической сыворотки.
Полученная сыворотка с успехом применялась для лечения тяжелых форм скарлатины. Несмотря на эти достаточно убедительные данные, многие оспаривали значение стрептококка в этиологии скарлатины главным образом ввиду отсутствия отличий «скарлатинозного» стрептококка от других. Помимо этого, наличие прочного иммунитета после перенесенной скарлатины — явление, нехарактерное для стрептококковых инфекций. Веские доказательства роли стрептококка при скарлатине были представлены американскими учеными супругами Дик (1923). Они получили экспериментальную скарлатину, смазав слизистую оболочку зева добровольцев культурой стрептококка, выделенной от больного скарлатиной. Они же ввели подкожно скарлатинозный токсин лицам, не болевшим скарлатиной, и наблюдали положительную реакцию в виде местного покраснения. У переболевших реакция была отрицательной, что объясняется наличием у них антител к стрептококковому токсину. Реакцию Дика широко применяют как метод выявления иммунитета и восприимчивости к скарлатине. Дальнейшими исследованиями была окончательно установлена роль стрептококка как возбудителя скарлатины.
Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:
1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;
2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;
3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;
4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.
Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.
Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.
Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:
1) реакцию Дика;
2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);
3) выделение гемолитического стрептококка из зева;
4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.
Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.
Для лечения применяют пенициллин, сульфаниламидные препараты. В случаях тяжелого течения используют антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку.
Роль стрептококка при ревматизме. Об участии стрептококка в возникновении ревматического процесса говорят следующие факты:
1) ревматизм возникает через 2—3 нед после острой стрептококковой инфекции (ангина или скарлатина);
2) гемолитический стрептококк часто находят в зеве и крови больных ревматизмом;
3) в сыворотке крови больных ревматизмом постоянно обнаруживают различные антитела к стрептококку (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, а также групповые и типовые антитела к стрептококку);
4) для ревматизма также характерно постоянное нахождение стрептококковых антигенов в организме;
5) в патогенезе ревматизма, как и при других стрептококковых заболеваниях, большую роль играет развитие сенсибилизации к стрептококковым антигенам и его токсину.
Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное профилактическое и лечебное применение препаратов пенициллина при ревматизме. В частности, введение бициллина предотвращает последующие атаки ревматизма. Однако стрептококк не исчерпывает всей клинической картины ревматизма. В развитии ревматического заболевания играют роль аутоиммунные процессы. Под влиянием стрептококковой инфекции в организме больного ревматизмом появляются новые антигены — аутоантигены. В ответ на них образуются аутоантитела.
Однако, ввиду того что аутоантигены возникают на базе антигенов организма, образующиеся к ним аутоантитела могут соединяться не только с ними, но и с собственными клетками и тканями организма. Возникает порочный круг, поэтому в настоящее время ревматизм относят к аутоиммунным болезням, патогенез которых изучен еще недостаточно.
№ 8 Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.
Лечение.
Таксономия
. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
Морфологические и культуральные свойства
. Стрептококки - это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки - факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Резистентность.
Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Патогенность
. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
Иммунитет:
постинфекционный нестойкий, ненапряженный.
Микробиологическая диагностика
.
Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.
Бактериоскопический метод
: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков.
Бактериологический метод:
Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1-3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcuspyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) ?-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика:
устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение:
Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика
: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий)
– фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой
(лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
