Синдром снижения яйценоскости. Что значит " синдром снижения яйценоскости" и как его вылечить. Иммунитет, специфическая профилактика

Синдром снижения яйценоскости 76 (Egg drop Syndrome-76, EDS-76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) -это вирусная болезнь кур-несушек,характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости. Болезнь, полу­чившая названия "синдром снижения яйценоскости-76", впервые описана голландскими учеными в 1976 г.

Сведения о возбудителе . Продукция яиц при таком синдроме коррелировала с появлением у несушек преципитинов к аденовирусу В этих случаях они также были инфицированы Mycoplasma synoviae. Лишь в 1976 г. был открыт новый патологический агент, названный "Egg drop syndrome-76" (EDS-76),быстро распространяющийся среди многих птицеводческих хозяйств Западной Европы.EDS-76 не принадлежит ни к одному из 12-ти серотипов птичьих АВ, отличаясь от них в серологических реакциях, а также гемагглютинацией куриных, утиных и гусиных эритро­цитов. Роль АВ в возникновении синдрома снижения яйценоскости-76 подтверждена много­численными исследователями. McFerran впервые выделил вирус в Северной Ирландии из слизистой оболочки носовой полости и гортани кур, у которых отмечалось снижение яйце­ кладки Изолированный им шт. вируса EDS-76 в настоящее время известен как штамм 127. В 1978 г Baxendale из лейкоцитов кур изолировал вирус, серологически идентичный шт. 127. Он был назван ВС-14. McCacken и др. при экспериментальном заражении кур на конъюнктиву и per os штаммом 127 воспроизвели болезнь и подтвердили этиологическую рольего. В последующие годы во время вспышек подобной болезни у кур в Англии, Фран­ции, Италии, Венгрии, ФРГ и других странах подтверждена ведущая роль вируса EDS-76.Поскольку McFerran впервые предположил, что вирус 127 произошел от уток,Baxendale исследовал сыворотки 24 уток и у 20 из них обнаружил преципитирующие, нейтрализующие AT и анти-ГА против вируса ВС-14. В дальнейшем Baxendale и др.предположили, что ви­рус EDS-76 первоначально был изолирован от уток, не проявляя патогенности для птиц это­го вида. Основанием для такого предположения являлся факт выявления его в Голландии - стране, которая интенсивно занимается разведением уток. По мнению авторов, инфицирование куриных стад в этой стране произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марекаиз шт. "Риспенс", продуцированного в культуре клеток утиных фибробластов

Со времени подробного описания болезни синдрома снижения яйценоскости (EDS), сде­ланного Eck и др., и открытия самого вируса появились многочисленные сообщения о вспышках этой болезни во многих странах мира в Нидерландах, Северной Ирландии, Япо­нии, Англии, Франции,Бельгии, Италии, США, Ираке и нашей стране AT к вирусу EDS-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, 66 % гусей, 1 % кур. Японские исследователи сообщали,что с 1978 по 1980 гг. в 14-ти бройлерных стадах кур страны отмечалось снижение яйценоскости, а из клоачных смывов больных птиц было выделено 11 изолятов и доказана их этиологическая роль. У кур-несушек в возрасте 8-9 мес. яйценоскость в течение 3-7 нед. снижалась на 6-25 %, а яйца были размягчены и деформи­рованы. Авторы считали, что возбудитель был завезен в Японию из европейских стран симпортируемой птицей. Было также показано широкое естественное распространение вируса 127 среди уток причем куры, находившиеся в контакте с инфицированными утками, не становились инфицированными. По мнению McFerran, птицы в Северной Ирландии лишь недавно стали чув­ствительны к вирусу 127, поскольку ранее 1976 г специфических AT в сыворотках кур не выявляли.

Lohr и др в 1981 г провели серологическое исследование стад кур, уток, гусей и чаек в Англии и Нидерландах. В птицехозяйствах Дании эту болезнь и экономический ущерб, на­носимый ею, изучали Badstue, в Англии – Baxendale. По данным последнего, у 80 % кур с пониженной яйценоскостью постоянно обнаруживали AT к EDS-76. Позднее было много­кратно подтверждено широкое распространение вируса у взрослых уток и молодняка раз­личных пород. У утят до 2-нед возраста в 40-90 % случаев выявляли пассивные AT, но в 3-нед возрасте их уже не обнаруживали. Более позднее возрастание уровня AT свидетельство­вало о персистенции вируса. В Израиле в 1980 г обследовали стада домашних и диких птиц (индеек, кур, гусей, уток, цапель) и установили наличие AT у пекинских и мускусных уток, а также высокие уровни антигемагглютининов у египетских цапель. Серологиче­ское исследование диких птиц показало наличие анти-ГА в крови сов, аистов, лебедей и ди­ких гусей Яйца, снесенные положительно реагирующими дикими птицами (совы, аисты), имели плохо сформированную скорлупу. Подобная болезнь кур обнаружена во мно­гих птицеводческих хозяйствах Венгрии. В Англии проведен анализ снижения продук­тивности птицепоголовья. У 80% обследованных кур с пониженной яйценоскостью вы­явлены антитела к EDS-76. В результате серологического обследования 16 стад кур породы белый леггорн и уток породы хаки Кембпел специфические антигемагглютины вьивили в 27 и 37,6% случаев соответственно. В РФ в 1980-1982 гг. в ряде птицефабрик бы­ли выявлены антигемагглютины к вирусу EDS-76.

Еще в 1975 г во Франции отмечали,что средние потери от этой болезни составляли 15 яиц на несушку. Больная птица давала до 15% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц. У племенных несушек, яйцо которых используют для ин­кубации,выбраковка достигала 50 яиц на голову (16). Указанный синдром вызывал сниже­ние яйценоскости на 15-25%, по другим данным - на 15%. Потери продуктивности при этой болезни составляли в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб этой инфекции достигал 2,4 млн. фунтов в год. В 1979 г. в 6 штатах США экономический ущерб от снижения яичной продуктивности и качества яиц достигал 5 млн долларов. Аналогичные данные приводили и другие ученые. На птицефермах Японии восстановление продуктивности у перебо­левшей птицы продолжалось 3-7 нед., при напольном содержании ее яйценоскость так и не восстанавливалась до первоначального уровня на 6-12%. Количество яиц с дефектами скорлупы может достигать 38-40%. Отмечено также снижение выводимости, а также жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до её половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. и выделялся с фекалиями в течение 2-х нед. после заражения. В.И. Бурцев и др. показали, что при заражении цыплят в конъюнктиву, клоаку и peros возбудитель удавалось реализовать на 7-е сут из кишечника, селезенки,трахеи, матки, прямой кишки.

Экспериментальная инфекция. Поданному вопросу в литературе имеются однозначные результаты. Экспериментальное заражение цыплят различных возрастных групп и кур до момента яйцекладки показало отсутствие у них клинических признаков болезни. В их органах и тканях вирус сохранялся до 5 нед и выделялся с фекалиями в течение 2 нед. после заражения. При заражении 1-дневных SPF-цыплят в глаз или клоаку через 7 дней вирус реизолировали из их кишечника и бурсы Фабрициуса. Цыплята, вылупившиеся из яиц, снесенных несушками в острой фазе заболевания EDS-76, не образовывалиAT, и от них удавалось изолировать вирус. Последний постоянно выделяли из яиц,снесенных в первые 8-9 да после заражения, когда их скорлупа была нормальной,но вирус уже присутствовал в яйцеводе несушки. Вирус (шт. ВС-14) удавалось выделить и из лейкоцитов крови эспериментально зараженных цыплят в течение 15-ти да после заражения, но безуспешно - из полевых проб в более поздние сроки.

У цыплят, инфицированных в 19-нед возрасте, начало яйцекладки по сравнению с контрольными птицами задерживалось на 9 дн. В начале опыта она на 15-20% была ниже, чем у контрольных птиц, при этом процент выбракованных яиц нарастал, достигая максимума к 15-16-ному да после заражения. При экспериментальном заражении кур-несушек перед яйцекладкой шт. Д-61 происходила задержка её и снижение яичной продуктивности приблизительно на 20%. Как уже указывалось, экспериментальное заражение цыплят и кур различных возрастных групп не сопровождается появлением клинических признаков болезни до момента яйцекладки. Симптомы болезни проявляются лишь у взрослых кур в период яйцекладки. Из белка и желтка яиц, снесенных без скорлупы, выделить вирус не удавалось. Это свидетельствует о том, что вертикальная передача инфекции (через яйцо) имеет место лишь короткое время,вероятно, в первые 7 дн после инфицирования.

Патология при EDS-76 проявляется однотипно у кур-несушек разных линий и пород. Так, например, при заражении коричневых кур линий ВС, НС и кур породы белый леггорн линии WL штаммом Н-162 уже через 7 да после заражения у птицы обнаруживались антитела, снижение яйценоскости и в течение 3-х да наблюдали нарушение скорлупы. Яйца, особенно с ненормальной скорлупой, прошедшие через пораженный яйцевод, могут нести в себе вирус. Инфицированные яйца могут иметь важное значение в распространении вируса EDS-76 во внешней среде. Инфекция EDS-76 подавляла образование группоспецифических AT к АВИ, вызываемой АВ группы CELO (FAV). Относительно чувствительности других видов птиц к экспериментальной инфекции опубликовано сравнительно мало данных. В опытах 8, 19, 29-дн гусята, а также гусыни в период яйцекладки весьма восприимчивы к заражению вирусом EDS-76. У всех инфицированных в течение 3 нед после заражения в фекалиях установлено наличие вируса и анти-ГА. При экспериментальном заражении этим вирусом у чижей не отмечалось видимых симптомов болезни в течение всего периода наблюдения, но вирус выделяли из фекалий, и у всех птиц находили AT в титре 1:64-1:256. ATтакже были выявлены у воробьев, обитающих вблизи птицефабрик Предполагают, что в естественных условиях происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на разные расстояния.

Культивирование. Вирус EDS-76 размножается m vitro в клетках утиных эмбрионов более интенсивно, чем в эмбрионах птиц других видов, поэтому утиные эмбрионы и однослойные клеточные культуры утиного происхождения - оптимальная система для культивирования этого вируса J.B.Ferran адаптировал штамм 127 в культуре клеток печени эмбрионов кури успешно культивировал его на утиных эмбрионах.

Эпизоотическая характеристика .Источник инфекции - инфицированная птица, выделяющая вирус с фекалиями или передающая его потомству с яйцом, т. е. наблюдается вертикальная или трансовариальная передача. К настоящему времени мнения относительно источников и путей передачи данной инфекции мнения не всегда однозначны. Анализ таких сообщений позволяет составить следующее представление об эпизоотических особенностях EDS-76. Во-первых, в естественных условиях резервуар возбудителя болезни домашние и дикие утки всех пород. При исследовании стада уток в 85% случаев выявляли ПА, ВНА и анти-ГА к шт. ВС-14, а из клоаки 10 клинически здоровых утят белой пекинской породы выделил изоляты, не отличающиеся от шт ВС-14. Это свидетельствует о широком распространении вируса EDS-76 среди уток, причем в естественных условиях он всегда передается от утки к утке, но нет прямых доказательств передачи его посредством контакта от уток курам, хотя в хозяйствах у кур антигемагглютинины обнаруживались лишь после того, как их выявляли у уток. У кур в этих случаях AT обнаруживались очень редко и в низких титрах (максимально 1:20). В коммерческих утиных стадах США обнаруживали анти-ГА к шт. 127 Вопрос о естественном носительстве этого вируса утками,курами, гусями и птицами других видов подтверждается большим числом однозначных по существу примеров. В естественных условиях куры-реконвалесценты продолжительное время остаются вирусоносителями, и активизация персистирующего вируса - следствие стрессового воздействия на организм, обусловленного началом яйцекладки. Слабая горизонтальная передача вируса EDS-76 показана как в экспериментальных, так и полевых условиях. Это подтверждается тем, что иногдаEDS-76 долго регистрируется в одной части помещения, тогда как другие части свободны от инфекции. Поэтому перегородки между группами птицы могут быть препятствием для распространения инфекции EDS-76. При напольном содержании болезнь распространяется в течение 1-15 дн. В этих условиях возбудитель передается контактным путем через обслуживающий персонал, предметы ухода,транспорт и т.д.. При скармливании зараженных яиц здоровым птицам, последние заболевают. Когда вирус EDS-76 есть в хозяйстве и наблюдается литье яиц,большинство, если не все птицы неблагополучной фермы серопозитивны, что также доказывает горизонтальную передачу вируса. Птица может инфицироваться при транспортировке в плохо дезинфицированных грузовиках, при использовании корма из инфицированных мест, а также через предметы ухода, особенно через контаминированные подложки для яиц. Основной путь передачи инфекции не только горизонтальный, но и вертикальный - через яйца, снесенные инфицированными птицами. Отмечают случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов. Подтверждена вертикальная передача вируса выделением шт. В 61 из печени вылупившихся цыплят. Экспериментально доказана вертикальная передача вируса потомству в первую неделю после заражения.

Клинические признаки болезни у кур, как правило, не проявляются.Лишь некоторые авторы отмечали отдельные случаи про­страции, взъерошенности перьев, анемии, диареи, анорексии и угнетения во время яйце­кладки. У 10-70%больных птиц наблюдалась также синюшность сережек и гребня. Основ­ной характерный клинический признак инфекции в стаде - снижение яйценоскости до 15%и более. По данным Е Gough, этот процент достигал 30, а по данным IBrugere-Picoux – 50. Пик яйцекладки может задерживаться до 4-5 нед,восстанавливаться через 4-6 нед, но первоначального уровня уже не достигает.Указанные признаки в неблагополучном стаде сохраняются 2-12 нед. Кроме того,для кур яичных пород характерно изменение внут­реннего качества яиц белок их становится водянистым и мутным с беловатыми хлопьями.

Симптомы EDS-7 6 также наблюдали и среди молодых мускусных уток, находившихся среди пекинских уток. В начале болезни заметно увеличение числа бесцветных яиц с тонкой и шероховатой скорлупой или яиц с трещинами. Затем следовала продукция яиц вообще без скорлупы ("литье яиц"). Это чаще проявлялось у несушек в 25-35-нед возрасте, хотя птица всех возрастов была подвержена этому синдрому. Нарушение яичной продуктивности про­являлось двояко: либо невозможностью достичь ожидаемого пика продуктивности, либо па­дением яйценоскости сразу после достижения пика.Снижение продуктивности может коле­баться в пределах 3-55%, наиболее резкое падение ее происходит в том случае, если птица достигла пика продуктивности или инфекция в стаде быстро распространяется. При медлен­ном распространении инфекции обычно отмечается небольшое снижение яйценоскости, но продолжающееся более продолжительное время.

Птица, пораженная EDS-76, обычно внешне выглядит здоровой и лишь в некоторых случаях разбитые и водянистые яйца,временное снижение аппетита или сонливость птицы наводят на подозрение в хозяйстве инфекции EDS-76.

Интересно, что в группах птиц,где выявляются антигемагглютины, нет признаков бо­лезни, свойственных синдромуEDS-76, но в тех группах птиц, где их нет или они выявля­ются в малых титрах,яйценоскость снижается Признаки болезни обычно проявляются на 30-й нед. при наступлении пика яйценоскости Это указывает на то, что вирус в латентной фазе находился в организме и ранее, но резко и активно начал проявляться на фоне физиоло­гического стресса - возрастания яйценоскости и увеличения гормонов.

Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, однако в ряде случаев при вскрытии трупов выраженные изменения отсутствуют При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, атрофия маточных желез,инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождаю­щаяся обширным отеком. Заражение кур 110-135-дневного возраста внутремышечно и интратрахеальновирусом EDS-76 (шт. В8/78) ведет к поражениям различных отделов яй­цевода и кишечника При внутримышечном введении вируса патологические изменения от­мечались в мышечной ткани.

Что касается механизма повреждения яичной скорлупы, то он до сих пор не ясен. Гисто­логические исследования яйцевода не показали глубоких изменений, при исследовании сы­воротки обнаружено только уменьшение щелочной фосфатазы - энзима, который входит в комплекс механизмов формирования скорлупы.

Вирус EDS-76 в эмбрионах уток вызывает повышение содержания некоторых-ферментов (альделазы и холинэстеразы),что коррелирует с размножением вируса. Далее иссле­дователи проследили за поведением некоторых трансфераз и обнаружили повышение их ак­тивности, особенно аминотрасферазы и пироватоксидазы. На примере вируса EDS-76 были. По мнениюA.Bartha и др., инфицирование куриных стад вирусом произошло в результате применения вакцины против болезни Марека из шт. "Респенс",репродуцируемого в культуре клеток утиных фибробластов

Диагноз ставят на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологических изменений Для выяснения причины болезни используют методы ранней и ретроспективной диагностики

Метод ранней диагностики

Выделение вируса. Из патологического материала (клоаки печени, селезенки, яйцевода, лейкоцитов,крови, фекалий) более успешно вирус выделяют в первые 10 дн инфицирования.Используют для этого утиные эмбрионы или культуру клеток почек, печени эмбрионов уток и гусей, утиных и гусиных фибробластах, а также клетки гепатоцитов КЭ. Однако ФЭК и сами эмбрионы для этой цели не пригодны. Для выделения вируса необходимо не менее 3-х последовательных пассажей. Материалом,взятым с помощью тампона из клоаки, глотки, яйцевода, кусочками печени и селезенки, а также лейкоцитами заражают чувствительную культуру клеток.Проводят не менее 3-х последовательных пассажей с 7-10 дн интервалом.Присутствие в среде вируса EDS-76 устанавливают с помощью РГА. Обычно в сыворотке у всех экспериментально зараженных птиц в РЗГА выявлялись антигемагглютинины. В опытах, где имелась одна зараженная птица среди группы здоровых контактных птиц, последние, как правило, становились серопозитивньми,однако выделить вирус от них не удавалось, и инфекция далее не передавалась следующей партии контактно подсаженных птиц.

Индикация выделенного вируса.Вирус EDS-76, как правило, типируют в РЗГА и РН на утиных эмбрионах или в культуре клеток утиного происхождения. Учитывая, что между шт. вируса EDS-76,выделенными в различных странах, отсутствует антигенное различие, в качестве специфических сывороток для типирования вновь выделенного вируса использую танти сыворотки к штаммам 127, ВС-14, Е-7, В8/78, 3877 и JPA-1.

Антисыворотку к штаммам готовят на SPF-курах-несушках и кроликах и используют для непрямого метода иммунофлюоресценции с меченой кроличьей или козьей антикуриной сывороткой конъюгированной ФИТЦ.

Первые изменения в инфицированной культуре клеток утиных фибробластов отмечают уже через 48 ч после заражения,когда в пограничных районах, зонах клеточного монослоя, появляются отчетливые и частые уплотнения. Через 72 ч после заражения появляется множество округлившихся клеток и мертвых клеток, плавающих в среде; монослой начинает сжиматься и в нем появляются большие дыры. К 96-му часу монослой зараженных клеток, содержащих соединившиеся гранулы, формирует длинные тяжи. Таким изменениям подвергаются эпителиальные клетки. Однако фибробласты между эпителиальными островками не поражены. Часто в среде культивирования присутствует большое число округлых, свободно плавающих клеток. В этом,собственно, и состоит цитопатический эффект, индуцируемый шт. 127.

Окраска зараженного монослоя гематоксилин-эозином позволяет выявлять внутриядерные включения.

ЭМ. Через 24 ч после заражение культуры клеток утиных фибробластов вирионы и несколько типов включений выявляются в ядрах клеток. Размер частиц составлял 70-75 нм в диаметре.Отмечали 2 основных типа их. Некоторые из них имели электронно плотную сердцевину (нуклеотид) 50 нм в диаметре, отделенную от внешнего капсида светлым пространством. Другие частицы имели электронно-светящийся (яркий, прозрачный)центр, содержащийся в мембране, соединенной с капсидом. Эта внутренняя структура (40 нм) была также отделена светлым пространством от внешнего капсида.

Серодиагностика. Помимо выделения и идентификации вируса с помощью РГА-РЗГА и ИФ у птиц подозрительного стада исследуют сыворотки на присутствие специфических антител. Это делается в 3-х случаях: когда изучают динамику AT в результате экспериментального заражения птицы: при широких полевых серологических обследованиях птицы с целью установления наличия инфекции в стаде, используя принцип парных сывороток; и в случаях установления иммунологического статуса птицы после применения вакцины. Во всех случаях применяют серологические исследования (РЗГА, РДП, РН и ИФА), для чего врачу-диагносту необходимо в качестве контроля иметь под рукой заведомо положительные сыворотки. Тест ингибиции ГА (РЗГА) с желтком яиц. Предложен в 1985 г. Он имеет ряд преимуществ перед аналогичной РЗГА с испытуемой сывороткой крови.

РН. Её ставят в утиных эмбрионахи в культурах клеток печени и почки эмбрионов уток и утиных фибробластов и имеет важное значение для типирования вируса в сомнительных случаях. Для этого монослойную культуру, выращенную в пробирках на среде Игла, инокулируют смесью вирус-сыворотка, которую предварительно выдерживают (30 мин) при комнатной температуре (22°С) и инокулируют по 0,2 мл в 5 пробирок с культурой клеток.Данная реакция может быть использована для определения различий между типичными аденовирусами птиц, поскольку этот метод недостаточно чувствителен для обнаружения сходных антигенов. С помощью РДП проводят серологическое исследование стада кур на EDS-76, но она менее чувствительна, чем РЗГА, и в РДП невозможно обнаружить низкий уровень AT. РДП удобно ставить и с экстрактом желтка.

На основании сравнительных исследований по обнаружению AT к вирусу ССЯ-76 в РЗГА и ИФА была установлена более высокая чувствительность последнего. Он выявлял положительных сывороток на 7% больше, чем РЗГА.

Иммунитет и профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет В литературных источниках отсутствуют сведения о повторном заболевании птиц Отдельные птицы могут быть поражены в течение 3-16 дн, далее они выздоравливают и восстанавливают свою яйценоскость. У небольшого числа птиц вообще никогда не развивается болезнь Обычно в неблагополучном стаде птицы процесс выздоровления длится от 4 до 14 нед Для специфической профилактики EDS-76 в различных стадах разработаны и успешно применяются,главным образом, инактивированные вакцины. Так, еще в 1978 г была показана возможность вакцино профилактики этой инфекции с помощью инактивированной масляной вакцины, содержащей вирус ВС-14. В 1980 г. разработана и успешно испытана бивалентная вакцину против EDS-76 и НБ, причем первый вирус был представлен двумя шт. Е-77 и 127, которые вначале репродуцировались в культуре гепатоцитов КЭ, а далее в культуре фибробластов утиных эмбрионов.Четыре высокоиммуногенных шт. ВНЕ размножались в КЭ Вирусы инактивировали (3-пропилактоном, в качестве адъюванта использовали высокий уровень анти-ГА(27-210) к EDS-76 и НБ Вакцинация обеспечивала полную защиту несушек при повторном заражении их патогенным вирусом EDS-76 как спустя 10 дн. после вакцинации, так и в более поздние сроки - до года, а также высокий уровень материнских AT у потомства. По рекомендации авторов птицу вакцинируют внутримышечно в 16-20-нед возрасте по 0,5 мл. Помимо горизонтальной передачи этот препарат надежно предотвращает и вертикальную передачу вируса и ограничивает распространение инфекции не только в пределах одной фермы, но и по всему региону, от фермы к ферме.

В 1982 г. предложена комбинированная инактивированная эмульгированная вакцина против НБ, ССЯ-76 и ИББ, которую вводили подкожно в дозе 0,75 мл. У привитых несушек наблюдался высокий титр анти-ГА и ВНА. При контрольном заражении они были иммунными и сохраняли высокую яйценоскость. Подобные результаты применения инактивированной вакцины получили многие авторы. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечали к 30-му дн.

Ветеринарно –санитарная экспертиза . Туши и продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии паталогиеских изменений направляют образцы на бактериологическое исследование на сальмонеллёз. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на проварку. При отсутствие сальмонелл разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы, консервы или проварку.

Если вы решили на своем приусадебном участке заняться разведением кур, то должны знать не только о правилах содержания и размножения птицы, но и о возможных заболеваниях, чтобы вовремя их выявить и вылечить на ранней стадии. Ведь все знают, что заболевание даже одной куры весьма опасное, хлопотное и, что немаловажно, затратное событие. Поэтому всегда лучше предотвратить болезнь, нежели ее лечить. В данной статье речь пойдет о таком часто встречающемся заболевании у кур-несушек, как синдром снижения яйценоскости.

Синдром снижения яйценоскости ССЯ 76 – это вирусное заболевание, которое сражает чаще всего именно кур-несушек. При данном заболевании поражается половая система у куры, что, в свою очередь, приводит к значительному снижению уровня яйценоскости; скорлупа у яиц становится очень мягкой, а в некоторых случаях и вовсе отсутствует. В целом качество яиц значительно ухудшается.

Впервые синдром снижения яйценоскости был описан в 1976 г. голландским ученым.

Риск заразиться данным заболеванием есть у всех кур несушек, чаще всего это происходит в максимально продуктивный период. Наиболее восприимчивы к этому вирусу высокопродуктивные куры яичных и мясо-яичных кроссов. Также синдром снижения яйценоскости часто поражает диких и домашних уток, гусей, но при этом у них болезнь не проявляется клинически и является не патогенной. Интересно, что именно гусей можно считать источником данного заболевания.

Путь распространения инфекции – трансовариальный. Чаще всего яйца инфицируются именно в период виремии – когда вирусы вместе с кровью разносятся по всему телу; это как раз совпадает со спадом уровня яйценоскости. Также нельзя исключать вариант передачи вируса со спермой петуха. Горизонтальное распространение данного синдрома замечается на начальной стадии и наиболее ярко выражено именно при напольном содержании домашних птиц. В это время инфекция выделятся с фекалиями, слизью, при этом загрязняет еду и окружающий инвентарь в курятнике. Это очень опасно, так как из-за этого могут быстро заразиться и другие птицы из стада. Также будьте внимательными, заболевание часто переносят сами люди с одеждой, которая имела контакт с инфицированной птицей. Но бывают случаи, когда, проживая в одном стаде, одна кура заболевает, а другие сохраняют нормальную яйценоскость.

Патологические изменения после синдрома снижения яйценоскости, как правило, не наблюдаются или выражены очень слабо, зачастую в виде отеков яйцеводов. При тяжелой форме заболевания наблюдаются отклонения атрофического характера. У некоторых кур также часто можно наблюдать появление кисты, а яйцевод становится в несколько раз короче и тоньше, нежели у здоровых птиц. Также эта инфекция влияет на изменение размера печени и ее цвет – она значительно увеличивается и становится дряблой, приобретает желтый оттенок. Также в размерах увеличивается и желчный пузырь, который переполняется жидкостью.

Ущерб от этого синдрома довольно-таки ощутимый. Посчитайте сами – при таком заболевании в среднем от одной куры-несушки вы недополучите от 10 до 30 яиц, а иногда и до 50.

Признаки

Очень важно выявить болезнь на ранней стадии, тогда есть большой шанс избежать печальных и часто необратимых последствий. Можно выделить следующие признаки синдрома снижения яйценоскости: наблюдается общая прострация у куры, анемия, перья сильно взъерошены, диарея, значительное снижение аппетита, наблюдается синюшность гребня и сережек, а также куры выглядят весьма угнетенно в период яйценоскости.

Но безусловно основной признак заболевания – резкое снижение уровня яйценоскости. Кура начинает нести яйца неправильной формы, часто без скорлупы. Белок у яйца становится мутным и водянистым. Также пик яйценоскости у молодых курочек смещается на месяц-полтора. Очень снижается уровень выводимости из таких яиц, а также жизнеспособности у цыплят в первые дни их жизни. Если болезнь длится около 4-12 недель, то уровень яйценоскости падает на 30-50%. Обратите внимание, что при клеточном содержании яйценоскость у кур восстанавливается практически полностью, чего не скажешь про кур, которых содержат напольно. В этот период наблюдается увеличение несения так называемого «мраморного» яйца.

У несушек цветных кроссов замечается изменение скорлупы и появление «жирового яйца», а вот у кур белых кроссов в основном изменяется белковая часть яйца.

Диагноз ставится на основе проведения клинических и эпизоотологических анализов. Для исследований берутся пробы яйцевода, яичника с фолликулами, прямой кишки со всем ее содержимым, кровь с антикоагулянтом, а также клоачные смывы. Лучше всего материал для исследования брать в первые дни начала заболевания, а также не позднее, чем через 2 часа после смерти или убоя зараженной птицы.

Для исследования яиц лучше направлять в лабораторию некондиционные яйца, а именно депигментированные и декальцинированные.

Методы лечения и профилактики

Курам, которые заразились данным заболеванием, обязательно нужно сделать инъекцию жидкой сорбированной или инактивированной эмульгированной вакцины.

После такой вакцинации можно избежать фазы виремии и, соответственно, связанной с ней зараженной экскреции. Другими словами, в помете и других выделениях кур вирус уже присутствовать не будет. Также значительно повышается яйценоскость и качество яиц.

Помните, что очень важно вовремя изолировать инфицированных птиц, чтобы избежать заражения всего стада.

Куры, которые переболели синдромом снижения яйценоскости, приобретают иммунитет к данному заболеванию. Антитела у птицы начинают вырабатываться на 5-7 день после заражения и достигают максимального количества на 2-3-ю неделю. Повторное заражение практически исключено.

Ниже приведено несколько несложных правил, которые помогут значительно снизить риск заболевания:

• придерживаться строгих санитарных норм;
• птиц разного возраста размещать в разных помещениях;
• запрещается содержать вместе гусиные, утиные и куриные стаи;
• обязательно регулярно проводить дезинфекцию помещений и всего инвентаря.

Помните, что лучше избежать заболевания, нежели его лечить. Поэтому рекомендуется соблюдать вышеуказанные правила, и тогда вы никогда не столкнетесь с такими неприятными заболеваниями и еще менее приятными последствиями.

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб . Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц, снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология . Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток. Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц. ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Эпизоотологические данные . Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла. При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни. Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Клинические признаки . У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости . Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной. В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Патологоанатомические изменения , как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита. При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию. Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет. Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.

Диагноз . Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур-несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз . Исключаем , другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики . Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

• Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
• Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
• Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
• Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика . В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

• строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;
• комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• не допускать совместного содержания в птицеводстве куриных, гусиных и утиных стад;
• проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;
• вакцинировать птиц против ССЯ -76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Меры борьбы . При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

• перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания;
• вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению;
• вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
• использование для инкубации внутри хозяйства яиц полученных от кур из неблагополучных птичников;
• взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни;
• вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения) ;
• вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви;
• въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничений разрешается:

• использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников) у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76 для инкубации на внутрихозяйственные цели;
• вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;
• при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ). И при создании условий исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

При промышленном выращивании инфекционные болезни домашней птицы приводят к большие убытки. При этом иногда заболевания возникают и передаются от одного вида птицы к другому и максимально распространяются практически безсимптомно, пока не будет обнаружена чувствительная к определенному возбудителю жертва.

По мнению ученых, именно так произошло при появлении аденовирусной болезни или синдрома снижения яйценоскости , впервые отмечено в Голландии в 1976 году и в дальнейшем распространилось практически по всему миру. -76 или Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) - это вирусная болезнь кур-несушек, которая характеризуется снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, ухудшением качества и отсутствием пигментации скорлупы, а также нарушением структуры белка.

Считается, что возбудителем аденовирусной болезни куриц является утиный вирус, который не вызывает болезни у самых уток. Хотя в естественных условиях он имеет широкое распространение среди домашних и диких уток, из-за чего они представляют собой опасный источник инфекции. Синдром снижения яйценоскости вызывает ДНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae. Это объясняет второе название заболевания - аденовирусная болезнь.

Возбудитель аденовирусной болезни , в отличие от других известных стереотипов птичьих аденовирусов, способен агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус - также эритроциты голубей, павлинов и человека. По мнению ученых, заражение кур в Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. К тому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, лучше подходят для его культивации, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широко применяется для его выделения и получения вируссодержащего материала с высокими титрами для изготовления диагностикумов и вакцин.

Распространение аденовирусной болезни (синдрома снижения яйценоскости).

К аденовирусу чувствительны куры-несушки, независимо от породы. При этом болезнь с ее характерными симптомами наиболее ярко проявляется именно в период наивысшей яйценоскости в возрасте 200-240 дней, хотя поражения курицы возможно в любой период продуктивного цикла. Особенно быстро болезнь распространяется при содержании кур скученно на полу. К заболеванию более чувствительны куры современных высокопродуктивных яичных кроссов. При этом курицы мясных пород и бройлера менее чувствительной для аденовирусной болезни, чем курицы яичных направлений. Из-за этого, по данным отдельных авторов, потенциальным распространителем инфекции могут быть бройлеры. Заболевания нельзя назвать высококонтагиозным, однако не стоит исключать его занесения на птицефермы голубями и другими дикими птицами. Вблизи птицефабрик антитела к этой инфекции были обнаружены даже у воробьев. Считают, что в естественных условиях имеет место перекрестное заражение дикой и домашней птицы, а выделение возбудителя с фекалиями позволяет болезни распространяться на большие расстояния.

Основным путем распространения возбудителя аденовирусной болезни считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителя болезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Это говорит о широком распространении вируса в природе. Однако точных данных о вероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет. Синдром снижения яйценоскости имеет слабую способность к горизонтальной передачи, что подтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется лишь в определенной части помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают. Поэтому можно сделать вывод, что непроницаемые перегородки между группами кур - несушек могут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же курицы содержатся на полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условиях возбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал, предметы ухода, оборудования.

После появления у курицы первых клинических симптомов аденовирусной болезни также отмечают ее горизонтальное распространение. Яйца наиболее интенсивно инфицируются в период виремии (нахождение вируса в крови), которая по времени совпадает со снижением яйценоскости. Тогда птицы выделяют возбудителя с пометом и слизью дыхательных путей, а петухи, вероятно, со спермой. Не исключена возможность распространения вируса при вакцинации курицы против других инфекций.

Особенностью заболевания аденовирусной инфекции является способность вируса не проявляться клинически пока курица не достигнет определенного возраста полового созревания. При этом считается, что механизм развития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладывания яиц. К тому же, чем выше продуктивность ожидается от кур - несушек, тем ярче будет клиническое проявление заболевания.

Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чем более выражено негативное серологическую реакцию она дает, тем ярче будет проявляться у нее заболевания. Когда куры - несушки выводятся из инфицированных яиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскости на ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительности такой птицы вряд ли удастся.

Такие куры является носителем аденовируса в течение всей их жизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте 22-26 недель. Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса в организме птицы зависит от возраста заражения кур. Причем чем раньше произошло инфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса в окружающую среду и появления первых клинических признаков.

Симптомы и признаки аденовирусной болезни кур.

Когда инфекция протекает латентно, возбудитель находится в кишечнике. Далее наступает стадия активации и виремии. При этом виремия является обычным этапом прохождения аденовирусной болезни. Считают, что возбудитель активируется в результате гормональной перестройки организма курицы перед началом яйцекладки . Именно это изменение гормонального профиля является большим стрессом, который пробуждает болезнь. При виремии вирус находят в эпителиальных клетках слизистой яйцевода и других органах.

Считается, что возбудитель аденовирусной болезни оказывает непосредственное негативное влияние на железистый эпителий матки, в результате чего несушки откладывают яйца с тонкой и хрупкой скорлупой или вовсе без нее. Было определено, что под его воздействием нарушается «натриево-калиевый насос» в железистых клетках слизистой матки. Это подтверждают данные исследований, согласно которым концентрация натрия в матке больных кур значительно повышена, в то время как уровень кальция, калия и магния значительно ниже, чем у здоровой птицы или инфицированной, но которая дает яйца с нормальной скорлупой.

До растворения кальция и нарушения образования скорлупы также ведет повышение кислотности. Так, аденовирусное заболевание вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей разрушением слизистого эпителия, из-за чего мало всасывается кальция и возникает ацидоз из-за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу. В результате, карбонат кальция, который образуется шкарлупочною железой, нейтрализуется и образуются яйца с мягкой, тонкой и непигментированной скорлупой или вовсе без нее.

Особых характерных симптомов синдром снижения яйценоскости не имеет, клинические признаки заболевания выражены незначительно. Иногда у больных замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когда болезнь достигает пика своего развития у несушки отмечают слабое дыхание и зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. Со временем может отмечаться синюшность гребня и сережек у 10-70 % больных кур.

Как понятно из названия заболевания, основным симптомом является снижение яйценоскости и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем во время болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30 %, иногда до 50 %. Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определенным течением времени: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3 недели восстановления. Так, полный цикл длится около 6-7 недель, после которых производительность стада может восстановиться практически полностью. При содержании в клетках восстановление продуктивности проходит лучше, чем при напольном содержании кур. После восстановления отставание от плановой производительности обычно не превышает 10%.

За время активного проявления заболевания основные изменения происходят в яичке. Так, курица - несушка несет яйца, которые либо полностью не имеют скорлупу, или на ее поверхности отмечают характерные шероховатости. Куры откладывают значительно больше «мраморных», также яйца чаще бьются и трескаются. Значительно ухудшается фертильность таких яиц и их инкубационные свойства. Снижается выводимость цыплят, а те, что вылупляются, имеют низкую жизнеспособность. В сыворотке крови отмечают пониженное содержание щелочной фосфатазы - фермента, который играет важную роль в механизме формирования скорлупы.

Определенным образом симптомы проявления аденовирусной болезни могут отличаться у разных пород кур. Так, у мясных пород и бурых несушек часто отмечают так называемое «жировое яйцо» качественных изменений скорлупы, а в породы белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становится водянистым и мутным. Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 является очень незначительным и редко превышает среди взрослых куриц -несушек 5%. Его основными причинами выступают желточный перитонит и часто расклевы.

Патологические изменения при синдроме снижения яйценоскости.

Основные патологические изменения при вскрытии больной курицы находят в репродуктивных органах. Так, практически всегда отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто даже наблюдается атрофия яичников, на которых заметны холмистые, деформированные и атрофированы фолликулы, заполненные серо-желтой или зеленой массой со сгустками. Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку, иногда также покрасневшую и с кровоизлияниями.

Учитывая приведенные симптомы болезни , по мнению некоторых авторов, целесообразно также называть ее «аденовирусная сальпингит». Часто на вскрытии замечают патологические изменения в печени: она увеличена, отечна, имеет дряблые консистенцию и желто - глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается желчный пузырь, переполненный светло- зеленой водянистой желчью. Именно нарушения в работе печени и желчного пузыря предопределяют расстройства пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным кормом зеленоватого цвета с примесями пены.

Профилактика синдрома снижения яйценоскости.

Возбудитель синдрома понижения яйценоскости вызывает у зараженной птицы образование специфических антител на 7-14 сутки после заражения. Куры, которые переболели, приобретают напряженный длительный иммунитет к заболеванию. Данных относительно повторного заболевания кур аденовирусной инфекцией в литературе нет.

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований. Для предварительной установки диагноза для учета берут разработаны графики развития яичной продуктивности. При этом учитывают, что СЗН -76 приводит к снижению у курицы яйценоскости в возрасте 200-240 дней. Если же падение яйценоскости наблюдается в другом возрасте , особенно когда куры старше 300 дней, то причиной этому должно быть что-то другое, а не эта болезнь.

Важное значение при установлении диагноза имеет оценка качества яиц по форме, цвету и свойствам белка и скорлупы. Решающее значение при установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований, среди которых основной является реакция задержки гемагглютинации (РЗГА). При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить снижение яйценоскости в результате инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла, вируса CELO , а также неподходящих условий содержания и кормления. Для предупреждения синдрома снижения яйценоскости разработана специфическая профилактика в виде моновалентных и ассоциированных вакцин. Вакцинируют курицу однократно в возрасте около 100-110 дней. При этом вакцинация призвана предупредить как вертикальный, так и горизонтальный путь передачи инфекции и ее распространения. При забое больной птицы и с подозрением на заболевание СЗН -76 тушки тщательно проверяют на дегенеративные и другие патологические изменения, а также сальмонеллез. Если проверками ничего не было обнаружено, мясо используют как условно годное, но не выпускают в продажу в сыром виде.

Соответственно, такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости -76 может наносить хозяйствам большие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят, имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущение ее появления и осуществления эффективной ветеринарной профилактики имеет большое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарных птицефабриках.